Milan Calábek
Milan Calábek (1940), léčitel, založil esoterické centrum Mandala Praha, spolupracovat s prof. Kahudou v Psychoenergetické laboratoři a stal se víceprezidentem Filipínského léčitelského kruhu
-
bylinky doporučované Vladimírem Vytáskem
15.3.2021 Milan Calábek, kdy to skončí?
KDY TO SKONČÍ?
I. T a n e c n a d p r o p a s t í
"Je něco shnilého ve státě dánském." W. Shakespeare: Hamlet
"Epidemie je snem mocných." Michel Foucault
"Ať už přijde cokoli, ať cokoli přinese příští hodina nebo den, nemůžeme to změnit, pokud propadneme strachu nebo úzkosti. Měli bychom to očekávat ve stavu vnitřního míru a naprostého klidu duše......." Rudolf Steiner: Modlitba
Včera mě jeden můj přítel moc nepobavil výrokem, že takhle se nás v Evropě nebáli od husitských válek... To, že jsme na světě první v počtu nakažených na počet obyvatel a bratři Slováci zas první v počtu mrtvých, vypadá jako kdybychom se rozdělili hlavně proto, abychom mohli lépe soutěžit, kdo na tom bude hůř. Proč se ale obě země bývalého Československa ocitly na pokraji katastrofy a podle premiéra je "čekají pekelné dny", když ještě na jaře, ve srovnání se západní Evropou a Spojenými státy, si vedly tak dobře? Odpověď, bohužel, nenajdeme ani ve "Švejkovi", i když lidová moudrost říká, že v Bibli je skoro všechno, zatímco ve "Švejkovi" všechno, neboť k pandemii (cholery) se tam vyslovuje pouze Baloun, který ji ale vidí jen z úzce osobního hlediska jako trest za naši rozežranost.
Jedním z několika důvodů současného selhání obou zemí, bude zřejmě i skutečnost, že v našem epigenomu je silně zapsána hořká zkušenost z normalizace a to i u těch, kteří ji už přímo nezažili. Můžeme tak usuzovat z obrovského vzepětí soudržnosti na jaře 2020, které jako by bylo odleskem opojného pražského jara. V obou případech pak ale následovala kocovina s pocitem existenciální marnosti... Současná neonormalizace se sice od tehdejší normalizace liší tím, že místo okupační mocnosti nás deptá virus a rozvod hroutícího se státu s demokracií. Přitom je až neuvěřitelné, jak rychle tehdy i dnes dokázaly vládnoucí elity promrhat důvěru, kterou do nich Češi a Slováci zřejmě neoprávněně vložili a jak rychle jsme se zase začali starat hlavně o sebe.
Úspěšně čelit pandemii stejně jako okupační moci, přitom ale vyžaduje sounáležitost s ostatními a osobní oběti ve prospěch celku. Na příkladu Japonska, jižní Koreje, Taiwanu a dalších zemí bez nesmyslných lockdownů a s prakticky neomezeným ekonomickým, společenským i kulturním životem můžeme vidět obrovský rozdíl ve zvládání pandemie v sociocentricky orientovaných zemích, na rozdíl od zemí, kde se není pro koho obětovat, neboť občané jsou v nich neustále přesvědčováni o tom, že národ i rodina nejsou nic jiného než pouhé myšlenkové konstrukty z 19. století. Situace se přitom přes stále drastičtější a chaotičtější vládní nařízení a okrajové projevy policejní zvůle nelepší a čím dál víc lidí je nemocných bez ohledu na to, zda je dodržují či nikoli. Ukazuje se, že bezradná vláda a experti, kterým naslouchá, umí jen jedno: zavřít nás do karantény a dusit rouškami na liduprázdných ulicích, navzdory tolika důkazům, že nic z toho nefunguje. Absurdní a nesmyslná nařízení pak zpochybňují všechna ostatní.
Spolu se ztrátou důvěry ve vládu, velká část lidí ztratila důvěru i v elitářskou expertokracii, která se všemi možnými prostředky snaží popřít multipersonální povahu "veřejného rozumu", jak ji formuloval už Kant a paradigma široké účasti na věcech, týkajících se nás všech. Přičemž mnoho expertů, tápe v problematice pandemie neméně než laická veřejnost; co hlásali včera, dnes už neplatí, vzájemně se vyvracejí, ať jde o promořování, ideu kolektivní imunity, která vzala za své v brazilském Manaus, stejně jako COVID-19 alias chřipečka anebo zázračný mediálně-finanční projekt remdesivir. Ještě nedávno přísahali na stabilitu viru a bezvýznamnost jeho mutací, teď tiše přemítají, jak nenápadně opustit reprodukční číslo, podle nějž vedli boj se SARS-CoV-2 a doporučovali opatření, která poškodila ekonomiku víc, než jakákoliv krize a zničila tolik drobných podnikatelů. I když už od jara loňského roku je jasné, že o způsobu šíření nákazy nevypovídá reprodukční, ale disperzní K číslo, podle kterého se úspěšně řídily zmiňované země Dálného východu bez jediného lockdownu (viz Aktualizace ze dne 7.11.2020). Ve stejném duchu zaváděli nereálná trasování neboli "chytrou karanténu", která vedla k současné pohromě, místo aby se soustředili na tehdy ještě nepříliš četná ohniska nákazy (klastry).
Záchranu z tohoto marasmu, na jehož vzniku se podíleli, teď vidí v očkování. Žádná z vakcín, kterými se u nás očkuje, přitom nezaručuje imunitu, nezaručuje, že znovu neonemocníme anebo že nebudeme dál nakažliví, ale jen lepší rezistenci: lehčí průběh onemocnění. Což zřejmě nemusí platit v případě nově zmutovaných variací SARS- CoV-2. V tom také spočívá rozdíl mezi současným očkováním a zcela odlišným, vysoce úspěšným očkováním proti pravým neštovicím, neboť původcem onemocnění není stabilní DNA virus neštovic, nýbrž neustále mutující RNA virus a to ještě za specifických, pro nárůst jeho mutací zvlášť výhodných okolností, kterým se věnuji v II. části. Krom toho vakcíny, jak upozorňuje virolog Jiří Černý "budou na virus tlačit, aby dál mutoval. A proti novým mutacím budou muset vznikat nové vakcíny, takže se budeme očkovat možná každý rok. ...Už teď se připravují u Pfizer Moderny očkovací varianty, které budou účinné vůči jihoafrické mutaci." Budou ale účinné i na brazilskou variaci P1 a N9, nigerijskou B.1.1.207, ruskou B.1.1.317, rekombinaci britské B 117 a československé B.1.258∆ a další, které právě vznikají? Jeden z našich nejlepších vědců, neurobiolog prof. Omar Šerý, říká už od března minulého roku, že "očkování nebude řešením." Protože podle něho to "vypadá, že opravdu každý rok bude třeba přeočkovat na mutantní varianty viru a osvěžovat paměť našeho imunitního systému... do nekonečna to ale nepůjde... Otázkou také zůstává, jak by na opakované očkování proti koronaviru reagoval náš imunitní systém." A i ti, kdo COVID-19 "prodělali, mohou být k mutantní variantě zase náchylní." K tomu ještě prestižní The British Medical Journal na základě informací uniklých z Evropské medicínské agentury pro léčivé přípravky (EMA), vznáší otázku "neočekávaně nízké kvality RNA molekul" v očkovacích látkách Phizeru i Moderny, která může vést ke "ztrátě jejich integrity a tím i účinnosti a bezpečnosti." Zároveň kvůli vzniku krevních sraženin Dánsko i Norsko pozastavily očkování AstraZenekou, kde jako nosič slouží šimpanzí adenoviry.
Čím dál víc lékařů a zdravotníků, kteří každý den nasazují život, neboť se nacházejí v první linii boje s pandemií, se shoduje se skutečnými odborníky v tom, že její řešení není v sezónním očkování, ale v lécích anebo jiných účinných látkách, které zastaví replikaci viru v buňkách už v první fázi onemocnění. Díky obdivuhodné slovenské iniciativě zdola (s lysinem ve Spojených státech tomu nebylo jinak) se začal v obou zemích používat ivermektin, o jehož účinnosti u nás stále probíhají diskuse. Někteří diskutující, kteří zaujímají protikladná krajní stanoviska vycházející často i z jejich osobní zkušenosti, si ale neuvědomují, že diferenciace zmutovaných variant viru pokročila natolik, že většina z těchto staronových léků, podobně jako vakcíny, nepůsobí na všechny z nich, ale jen na některé. To platí samozřejmě i pro isoprinosin anebo isomér vitamínu B6, tj. pyridoxal-5-fosfát (P-5-P), který se v Japonsku osvědčil především jako výborná prevence a další a další.
II. S o u č a s n á p a n d e m i e z k o s m i c k é p e r s p e k t i v y
Ex astris, morbus et sanitas. Nemoc i zdraví pocházejí z hvězd.
"Musíme opět pozvednout zrak vzhůru ke hvězdám." Hegel
Na velkém selhání euroatlantických vlád v jejich přístupu k pandemii SARS-CoV-2 se nepochybně podílí i redukcionismus současné západní epidemiologie a mikrobiologie, které přes obrovský pokrok v posledních letech, jsou zaměřené výlučně na planetu Zemi, jako by se na vzniku a zániku pandemií podílely jen lidské aktivity a ekologické faktory. Nejvíc citovaní západní vědci z těchto oborů si v souvislosti s pandemií nikdy nepoložili otázky ohledně periodicity předešlých pandemií, proč nejčastěji vznikají v určitých zeměpisných oblastech jako je Čína, jaký vliv mají změny sluneční aktivity nejen na lidskou genetiku, ale i na genetiku patogenů, zejména virů a další. Položení takových otázek by totiž vyžadovalo, aby přestali ignorovat astrofyzické procesy, rozšířili svůj pohled i o kosmickou perspektivu a osvojili si tak multidisciplinární myšlení, bez něhož i ti nejnadanější z nich mohou propadnout fachidiocii. Je ovšem pravdou, že tyto otázky by měla klást především astrobiologie, ale ta se už dlouhou dobu krčí v koutku a mlčí, snad aby na sebe moc neupozorňovala a nedostala rákoskou od pozemský orientovaných klimatologů, neboť na změnách slunečního záření se nedá vydělat.
Na Západě si některé z těchto otázek v moderní době jako jeden z prvních položil zakladatel antroposofie Rudolf Steiner a to v případě pandemie španělské chřipky (1918-1920), neboť si jasně uvědomoval, že nejsme jen obyvateli planety Země, ale i sluneční soustavy, galaxie a následně celého univerza. A stejně tak jako antičtí myslitelé anebo středověcí vzdělanci, nepochyboval o tom, že život na Zemi je nedílnou součástí kosmické biosféry a hledal proto souvislosti mezi vznikem této pandemie a astronomickým jevy. Ostatně už samotný název chřipky: influenza, v italštině, španělštině, angličtině a dalších evropských jazycích je odvozen z latinského influentia - vliv. Ten podle tehdejších představ mělo zprostředkovávat neviditelné fluidum emanované z hvězd a komet spojující nebeské úkazy s pozemskými katastrofami, jako byla onemocnění celých populací. Této pověrčivosti se ovšem "vědci" vysmívají už od Osvícenství.
Jestliže Steiner hledal souvislost mezi pandemií španělské chřipky a konjunkcemi obřích nadslunečních planet, ke kterým došlo i v době současné pandemie, na vztah mezi pandemiemi chřipky a cyklem slunečních skvrn upozornil v roce 1977 sir Edgard Hope-Simpson a významně tak přispěl ke vzniku nového modelu evoluce řízené kosmickými procesy. S jeho zárodečnou formou a teorií panspermie, se můžeme setkat už u antického filosofa Anaxagora, zatímco hvězdář Theophrastes se podle slunečních skvrn pokoušel předvídat klimatické změny. Samotný cyklus slunečních skvrn přitom souvisí se změnami v magnetickém poli Slunce, kde zhruba každých jedenáct let dochází k přepnutí jeho severního a jižního pólu. Za normálních okolností období od minima k maximu neboli od nejmenšího k největšímu výskytu skvrn během cyklu obvykle trvají čtyři roky a pak po sedmi letech počet skvrn opět začne klesat. Což může mít, jak uvidíme za chvíli, podstatný vliv i na průběh současné pandemie.
I když za objevitele vztahu mezi pandemiemi a sluneční aktivitou spojenou se slunečními skvrnami je na Západě považován sir Edgard Hope-Simpson, skutečným objevitelem byl vynikající ruský historik a biofyzik, zakladatel heliobiologie Alexandr Leonovič Čiževskij (1897-1964). Původně kandidát na Nobelovu cenu skončil ale ve stalinského gulagu a pak ve vyhnanství. Tento příkladný multidisciplinární myslitel přitom chápal extrémy cyklu slunečních skvrn, jeho maxima a minima jako mimozemský synchronizační faktor ovlivňující činnost lidského mozku a tím i uměleckých a vědeckých tvůrčích aktivit. Svým bádáním zároveň předcházel současnému výzkumu ve Spojených státech, podle kterého na lidský genom a embryonální tkáně v průběhu vnitroděložního vývoje a při narození výrazně působí intenzita slunečního anebo kosmického záření, ovlivňovaná zmiňovanými maximy a minimy cyklů slunečních skvrn. Toto působení nejen významně zesiluje zděděné predispozice k různým nemocem, ale zároveň může zvyšovat i kreativitu a adaptabilitu. Na těchto předpokladech bez moderních poznatků a frazeologie byla ostatně založena už astrologie. A. L. Čiževskij ovšem cykly slunečních skvrn propojoval hlavně se socio-historickými cykly (Fyzičeskije faktory istoričeskogo procesa, 1924 ).
Na sira Hope-Simpsona ve svém rozsáhlém výzkumu navázali sir Fred Hoyle a prof. Čandra Wickramasing. Významný astrofyzik Hoyle proslul nejen výzkumem thermonukleární fúze, ale i polemikou se svým přítelem, katolickým knězem Georgesem Lemaîtrem, autorem teorie prvního atomu, kterou Hoyle ironicky nazval "velkým třeskem", což se překvapivě ujalo. Sám zastával názor, že ve vesmíru dochází k procesu neustálého vzniku a zániku bez jakéhokoli počátku. Oba badatelé, ke kterým se později přidal i čínský astrobiolog Jiangwen Qu, upozorňovali, že extrémní sluneční aktivity, ať už minima nebo maxima v průběhu cyklu slunečních skvrn, představují významný rizikový faktor pro vznik pandemií, neboť při nich v rozmezí + - dvou let dochází k mutacím a rekombinacím už existujících virů a zároveň i příchodu nových patogenů, zejména z útvarů zamrzlé vody s organickým materiálem neboli komet, kterých se z nebeských útvarů naši předkové právem nejvíc obávali. Čandra Wickramasing dokonce chybně předpokládal, že i SARS-CoV-2 pochází z komety, jejíž část spadla v říjnu 2019 v severovýchodní Číně. Četné studie, ve kterých tito badatelé sledovali zmiňované fenomény daleko do minulosti, přes některé dílčí omyly upozorňovaly především na naši velkou zranitelnost vůči procesům probíhajícím v kosmickém prostoru, kterým se Země spolu se sluneční soustavou pohybuje okolo středu galaxie v rozmezí platonského roku.
I podle současného astrofyzického výzkumu jsou období zvýšené solární aktivity neboli sluneční maxima provázena z e s í l e n í m magnetického pole Slunce, které nás tím chrání před kometami a asteroidy. Především ale nedovoluje, aby do sluneční soustavy a tím i na Zemi proniklo větší množství nebezpečného k o s m i c k é h o galaktického a extragalaktického záření. Na druhé straně během solárního maxima s největším počtem slunečních skvrn dochází zas k jinému nebezpečí: slunečním bouřím, erupcím a výronům koronární masy, což vede k z e s í l e n í ultrafialového slunečního záření. Jeho exces pak zvyšuje výskyt rakoviny kůže i melanomů, počet sebevražd, srdečních příhod a dopravních nehod. Lidé s genetickými dispozicemi k duševním onemocněním, jejichž nitroděložní vývoj probíhal v období slunečního maxima, jsou proto mnohem víc ohroženi propuknutím schizofrenie nebo bipolární nemoci než jejich sourozenci narození v jiných fázích slunečního cyklu. Tuto citlivost embryonálního ektodermu na ÚV záření, dokládá i současný výzkum ve Spojených státech, opírající se o rozsáhlá statistická data.
Oproti tomu, v období solárního minima, kdy dochází ke snížení počtu slunečních skvrn, současně s oslabení sluneční aktivity a nízkým přílivem elektronů ze Slunce, s l á b n e i magnetické pole Slunce a přestává bránit z v ý š e n é m u přílivu k o s m i c k é h o záření, zejména při dlouhodobých Velkých solárních minimech. Vysoce nabité částice z galaktických i mimo galaktických zdrojů, které putovaly miliony světelných let vesmírem, pronikají do sluneční soustavy a nakonec i do zemské atmosféry, kde kolidují s jejími atomy a z protonů se mění na neutrony a miomy, které dopadají na Zem a to převážně na její noční stranu. Proto mezi zasažené patří často netopýři, kteří jsou velkým rezervoárem koronavirů a další noční živočichové.
Nedávný výzkum zejména badatelů z moskevské státní Lomonosovovy univerzity prokázal, že k převážné většině historických pandemií od Athénského moru přes Černou smrt až po současnou Koronavirovou pandemii, došlo v obdobích Velkých slunečních minim. Snížení sluneční aktivity a nárůst kosmického záření téměř vždy provázely i změny mořských proudů způsobené sladkou vodou z tajících ledovců bombardovaných korpuskulárnim zářením zejména na zemských pólech a zvýšení seismické činnosti spolu s vulkanickou, která se dříve považovala za hlavní příčinu Malých dob ledových. Ty vznikaly za Velkých slunečních minim, mezi něž patřilo Homérovo (800-900 před n.l.) nebo v minulém tisíciletí nejchladnější Maunderovo (1645-1715), kdy Slunce bylo téměř beze skvrn. Na rozdíl od Velkého slunečního optima Římského (400-10 před n.l.), Středověkého (900-1200) anebo Moderního, které už bohužel skončilo v roce 2006.
Původně někteří nekonvenční badatele (Ivanka Charvátová) předpokládali, že sluneční aktivita může být ovlivněna slapovým působením obřích planet jako je Jupiter na oběh Slunce okolo barycentra (středu sluneční soustavy). Přičemž oběžná doba Jupitera se téměř kryje s délkou cyklu slunečních skvrn. Nepřímo na to poukazoval už Rudolf Steiner.
Nový a komplexnější model vzniku slunečních minim a maxim, ale vytvořila ruská badatelka Valentina Žarkova, působící dnes ve Spojených státech. Je založený na objevu dvou magnetických vln slunečního magnetického pole s opačnými polaritami, generovaných magnetickými dipóly ve vnitřní a vnější vrstvě slunečního interioru. Čím jsou amplitudy těchto vln větší a víc synchronizované, tím víc slunečních skvrn vzniká a zároveň se tím i zvyšuje sluneční aktivita. A naopak: čím jsou jejich amplitudy menší a víc desynchronizované, tím méně slunečních skvrn vzniká, někdy dokonce žádné. Na základě tohoto modelu Valentina Žarkova a její tým pak předpověděli i současné moderní Velké sluneční minimum (2019-2053), kdy sluneční aktivita a počet skvrn se ocitne na podobně nízké úrovni jako při Maunderově minimu.
Už v letech 2002 až 2019 byla sluneční aktivita nejnižší od Daltonova Velkého minima (1790-1820), které ale podle ruských badatelů vyvolala exploze velmi blízké supernovy Vela Junior na jižní obloze. Jako vážné varování a předzvěst toho, na co bychom se měli připravit, vznikl na počátku přechodu k modernímu Velkému minimu v roce 2002 smrtelně nebezpečný předchůdce SARS-CoV-2, nazvaný SARS-CoV a sice mezidruhovým přenosem genetických informací. V průběhu 24. cyklu slunečních skvrn v roce 2012 vznikl obdobným způsobem jeho bratranec MERS, který nakonec zůstal omezen na Blízký východ a v roce 2019, kdy Slunce bylo bez skvrn neuvěřitelných 272 dnů, se objevil SARS-CoV2. Vzhledem k předcházejícím historickým pandemiím, není pochyb o tom, že počátek tohoto slunečního minima se rozhodujícím způsobem podílel na jeho vzniku, a tak přechod do jiné fáze cyklu by mohl mít vliv i na jeho oslabení. Nejprve ale: jak souvisí jeho vznik se slunečním minimem? Podle současných studií existují tři hlavní způsoby, jejichž prostřednictvím viry dosahují evolučních změn. Jednak jde o spontánní mutace vlivem chyb při jejich replikacích neboli tzv. a n t i g e n n í d r i f t (posun), který vyvolává menší změny, a to jen na povrchu viru. I když se tyto mutace mohou během času hromadit, viry přesto nezískají pandemický potenciál a iniciují pouze sezónní epidemie jako jsou na příklad chřipkové. Pandemický potenciál ale získají, pokud dojde k jejich radikální změně prostřednictvím a n t i g e n n í h o s h i f t u (zlomu) a to vlivem v n ě j š í h o působení různými druhy mutagenního slunečního nebo kosmického záření. Třetím způsobem jsou pak r e k o m b i - n a c e, kdy jsou geny z genomu vhodného dárce začleněny do genomu příjemce a vzniknou jedinečné kombinace s novými vlastnostmi, které se nevyskytovaly u jejich předchůdců a umožňují jim i překročit druhovou bariéru. Navíc vůči nim lidský organismus nemá vytvořenou imunitu. Vznik SARS-CoV-2 rekombinací zřejmě umožnila paralelní evoluce, kdy v genech odlišných živočichů jako jsou netopýři a další nositelé koronavirů luskouni, došlo k podobným mutacím, které sotva mohly být náhodné a spontánní, ale byly zřejmě výsledkem stejného vnějšího působení. Téměř jistě šlo o působení neutronů, pocházejících z protonového kosmického záření, které, jak už jsem se zmiňoval, proniká do zemské atmosféry hlavně v průběhu dlouhodobých slunečních minim a v posledních sto letech i vlivem slábnutí zemského magnetického pole. Tyto rychlé neutrony se vážou na kladně nabitá jádra atomů vodíku v proteinech virů a vznikají tak nové genetické mutace schopné rekombinací. U SARS-CoV-2 kromě rekombinací ze dvou koronavirových genomů (RatTG13 a GD Pangolin CoVs) zřejmě došlo i k horizontálním přenosu dalších genetických informací z jiných netopýřích virových kmenů. Pokud kosmické záření dál působí na původní podobu viru, ten se mění na radikálně zmutované varianty a v mnohem kratší době, než by to odpovídalo spontánním mutacím. Objevily se tudíž desítky takových variací jako je britská, jihoafrická, brazilská anebo československá, které budou dál mutovat, vytvářet rekombinace a unikat působení protilátek vzniklých proti předchozím variacím. Proto podobně jako v brazilském Manaus můžeme i po předchozím uzdravení opět onemocnět. A stejně tak mohou tyto variace unikat i umělé imunitě získané očkováním.
Jak se tedy z kosmické perspektivy, když astrofyzické děje jsou jednou z hlavních příčin vzniku SARSCoV-2, bude tato pandemie dál vyvíjet, pokud se nám ji nepodaří zastavit plejádou účinných antivirotik?
V roce 2021 bude zřejmě pokračovat nárůst vysoce nebezpečných zmutovaných variant viru a jiné ohrožení může představovat sopečná činnost. Pokud nedojde k výbuchu některého z velkých vulkánů, lze vycházet ze skutečnosti, že v průběhu léta 2022 končí minimum 25. cyklu slunečních skvrn a nastane přechod k jeho mírnému maximu, které vyvrcholí v roce 2025. Změna slunečního záření spojená s koncem minima a současné posilování slunečního magnetického pole, které sníží průnik kosmických paprsků do atmosféry Země, tím snad natolik oslabí i zmutované varianty SARSCoV-2, že bychom mohli doufat v konec pandemie na podzim roku 2022.
V Praze 15.3.2021 Milan Calábek
AKTUALIZACE ze dne 28. října 2020
Čekání na Godota ("Slzy v dešti") Proč někdo se novým koronavirem nenakazí ani v přímém kontaktu s infikovaným, proč u někoho je průběh onemocnění COVID-19 mírný, připomíná spíš lehčí chřipku, zatímco u jiného je mnohem závažnější, může jít i o dlouhodobý COVID trvající až tři měsíce a někdo na něj zemře?
A neumírají už jen starší lidé. Podle studie Harvard University Medical School a Yale University ve Spojených státech je teď COVID-19 hlavní příčinou smrti u lidí ve věku 24 až 44 let a smrt způsobenou opioidními léky proti bolesti odsunul až na druhé místo. Objevila se totiž nová mutace, ve které došlo k významnému snížení CpG dinukleotidu a vir se tak stal pro náš imunitní systém téměř neviditelný podobně jako HIV virus, který za svou "neviditelnost" ale vděčí napodobením lidského CpG.
Už od března se snažím upozorňovat, že COVID-19 je v i r o v ě - g e n e t i c k é onemocnění. Vnímavost vůči novému koronaviru a průběh onemocnění závisí tudíž na genetice, respektive epigenetické modulaci a zdravotním stavu stejně tak jako na tom, kterým anebo v horším případě, kterými z mnoha kmenů stále mutujícího nového koronaviru se nakazíme. Protože v případě některých mutací jako je D614 ORF8 jde skutečně o "chcípáčky" na úrovni chřipkových virů, zatímco u jiných jonáků jako je D614G může jít o život. Zřejmě tyto mutace ORF spolu s pylovou sezónou vyvolaly u některých odborníků dojem, že vir zeslábl, je na odchodu a na odpovědných místech zavládlo dolce far niente. Část odborníků je zas přesvědčena, že nový koronavirus, ač patří mezi stále mutující RNA viry, je takový brouček, který i když mutuje, zůstává vlastně pořád stejný. A tak vůbec nejlepší by bylo "promoření". Zatímco ve skutečnosti čím víc lidí se nakazí, tím nebezpečnější variace viru může vzniknout.
Podle známé britsko-francouzské studie se výchozí typ nového koronaviru objevil v Číně mezi počátkem října až prosince 2019 a z něj se pak vyvinula wuchanská varianta D614 (i když nepřímé důkazy vypovídají o tom, že COVID byl v Číně už zřejmě dříve). Tato wuchanská varianta pak zmutovala v asi desetkrát nakažlivější D614G (viz Aktualizace ze dne 10. května), který se rozšířil hlavně v Itálii, následně i v celé západní Evropě a ve Spojených státech. D614G pak v západní Evropě postupně zmutoval na C14408T, který se objevil rovněž ve Spojených státech, kde vznikla i další mutace G25563T. Na C14408T už třeba nepůsobí cystein s L-theaninem, které proti D614 i D614G úspěšně používali v Japonsku a na Taiwanu. Se všemi těmito mutacemi se naši dovolenkáři, mezi kterými jistě nechyběli i superpřenašeči (téma příští Aktualizace), mohli setkat ve vřele doporučovaném Chorvatsku. To se stalo obrovskou množírnou kmenů nového koronaviru dočasně oslabených pylovou sezónou a slunečním zářením (o antivirovém působení různých pylů jsem se podrobněji zmiňoval v zářijovém rozhovoru na Frekvenci 1). Byli jsme snad jediný stát v Evropě, který po zjištění toho, co se v Chorvatsku děje, nestáhl z něj dovolenkáře pod hrozbou karantény jako všechny ostatní státy, poslední bylo bratrské Slovensko. Tato skutečnost spolu s nekontrolovaným návratem pracovníků z Ukrajiny a nočními bary rovněž přispěla k tomu, že jsme dnes opravdu "best in Covid" na světě.
Oba zmiňované kmeny (C14408T a G25563T) jsou podle vědců z University of California - Berkeley mnohem nakažlivější a vyvolávají vážnější průběh onemocnění než D614 nebo D614G. S výjimkou Indie se tyto kmeny nevyskytují ve východní Asii (v Číně byl zaznamenán asi jen 2% výskyt D614G). Kromě toho podle taiwanské studie současnou situaci na Dálném východě pozitivně ovlivňuje i genetická odlišnost jeho obyvatel, díky níž odolávají působení nového koronaviru mnohem lépe než lidé evropského původu, přičemž s nejmenší odolností tak jako v případě HIV viru, se setkáváme u lidí afrického původu. Určitou roli mimo jiné zde hraje i haplotyp tvořený 6 geny na 3 chromozomu zděděný od neandrtálců, který u 16 % Evropanů zvyšuje vnímavost na nový koronavirus. Zatímco v genomu obyvatel Dálného východu, kteří nezdědili geny od neandrtálců, ale od děnisovanů, se tento haplotyp nevyskytuje. Ke genetice ve vztahu ke COVID-19 se podrobněji vrátím v některé z příštích Aktualizací.
Velké nebezpečí teď představuje nárůst dalších zmutovaných variací nového koronaviru, na které protilátky našeho imunitního systému nepůsobí. V poslední Aktualizaci (z 3.10.) jsem se už zmiňoval o takto rezistentní variaci V483A (respektive V483G), která je zároveň i mnohem nakažlivější než předchozí a vlivem záměny hydrofobního vanilinu za anilin ve Spike proteinu mytí rukou už nebude tak účinné. K této mutaci došlo i u SARS-1 a MERS, na které umíral v případě infekce mnohem větší počet lidí než na nový koronavirus. Variací V483G se k nim ale začal přibližovat mílovými kroky. U nás se objevila teprve nedávno, ale ve Spojených státech by v prosinci měla vystřídat D614G jako nejrozšířenější podoba nového koronaviru.
Jiná mutace A475V, která je rovněž rezistentní vůči protilátkám hostitele se objevila ve Velké Británii a ve Spojených státech. Dalšími zatím nepříliš rozšířenými mutacemi rezistentními na protilátky jsou l4528R a F490L. Stále hodně rozšířený D614G spojením s jinými mutacemi sice oslabuje, ale některá spojení se stávají mnohem nebezpečnější. Jde o D614G + A435S a o D614G + I472V. Obě se začínají šířit i v Evropě a nepůsobí na ně nejen protilátky, ale dokonce ani T buňky.
Podobně rezistentní je i méně rozšířená mutace D839Y/N/E, která vznikla v Itálii a způsobuje u dětí MIS-C stejně jako u dospělých MIS-A neboli multizánětlivé onemocnění původně zaměňování s Kawasakiho nemocí. Antigen této mutace dokáže vyvolat zánět připomínající toxický šok a kromě toho poškozuje T buňky. Působí převážně v gastrointestinálním traktu, takže "nosní" (nasopharyngeální) testy virus neodhalí stejně jako neodhalí, zda pacient je už skutečně uzdravený. I když je tento test negativní, neznamená to, že se virus nenachází ve výstelce cév v nejrůznějších jiných částech těla.
Podle studie irských badatelů z Trinity College Dublin je přitom 14-ti denní karanténa nedostatečná neboť inkubační doba nového koronaviru trvá od jednoho dne až do neuvěřitelných 34 dnů! Tak jako u středověké "Černé smrti", kde bakteriální dýmějový mor hrál jen okrajovou roli a podle nových výzkumů šlo o virovou pandemii podobnou ebole. Statistické modely archeogenetiky vypovídají o tom, že "Černou smrt" tak jako "antoninovský mor" přežívali nositelé genetické mutace CCR-delta 32, která nás dodnes chrání proti HIV viru a podle mého názoru i proti novému koronaviru.
Tuto delší dobu než 14 dnů spolu s K faktorem bude musit vzít v úvahu i matematické modelování COVID19, jak na to ostatně už upozorňovaly dřívější čínské studie.
Zatímco převážná většina vakcín (i Astra Zeneca) se zaměřuje na vyvolání protilátek proti Spike proteinu viru, tým bioinformatiky americké university v Illinois objevil dvě další mutace v nukleokapsidovém (N) strukturálním proteinu a v jednom ze 3 viroporivinových proteinů. Tento mutační posun od Spike proteinu k nukleoproteinu má vážné důsledky nejen pro šíření viru a jeho působení na hostitele, ale i pro dosavadní vývoj léků a především vakcíny. Je víc než pravděpodobné, že na tyto tři nové mutace: R 203 K, G 204 R a G 251 V nebudou působit.
A zřejmě ani na novou variaci 20A.EU1. V tomto kmenu nového koronaviru totiž došlo k mutaci A222V ve Spike proteinu a A220V v nukleoproteinu viru. 20A.EU1 se přitom dnes stává převládajícím kmenem v západní Evropě neboť žádná z dosavadních mutací s výjimkou D614G se zatím nešířila tak rychle. Podle její genetické signatury vznikla počátkem léta na severovýchodě Španělska ještě v době karantény mezi pomocníky v zemědělství. Dostala se do domácí populace a rychle se začala šířit nejen ve Španělsku, ale díky turistům i v západní Evropě. V září byla identifikována už u 80 % nakažených ve Velké Británii. Podobně tomu bylo ve Španělsku, v Irsku u 60 %, ve Švýcarsku a v Holandsku u 30 až 40 % nakažených. Objevila se, i když zatím nikoliv v dominantním postavení i ve Francii, Itálii, Belgii, skandinávských zemích s výjimkou Finska, menší výskyt byl zaznamenán v Německu a Lotyšsku. Pronikla už i do Hongkongu a na Nový Zéland. I když autoři první švýcarsko-španělské studie se nedomnívají, že tento kmen a další 20A.EU2 jsou odpovědné za podzimní nárůst pandemie, jiní badatelé upozorňují, že díky zmiňovaným mutacím ve Spike proteinu a nukleoproteinu, by se variace 20A.EU1 mohla úspěšně vyhýbat působení jak B tak T buněk hostitele. Rovněž další mutace v nestrukturálním proteinu ORF 14 tomuto kmenu zřejmě umožňuje uniknout působení interferonů - antivirových cytokinům, které vytvářejí první linii obrany proti infekci. Je prokázáno, že některé kmeny nového koronaviru a 20A.EU1 mezi ně zřejmě patří, dokážou tvorbu interferonů potlačit.
Podle badatelů z dánské Aarhus University ale omezení tvorby interferonů vede ke snížené aktivitě imunitního systému proti viru, který se tak v prvních fázích infekce může nerušeně šířit ve společnosti i v organismu nakažených, aniž by se u nich dlouhodobě objevily sebemenší známky onemocnění. To také vysvětluje, proč u některých asymptomatických jedinců virus úspěšně migruje do nejrůznějších tělesných orgánů včetně mozku, který obvykle napadá jen pozvolna. K tomu rovněž přispívá, že je schopen vázat se na receptory neuropilinu 1 a tím přerušit signální dráhy bolesti a šířit se v napadeném jedinci bez příznaků, ale s vážnými následky, které se projeví až po delší době. Podle prof. Omara Šerého i třeba za několik let jako nástup demence anebo Alzheimerovy choroby.
VŠEBECNĚ DOSTUPNÁ TERAPIE COVIDu-19
L - l y s i n
Už dlouho je známé, že aminokyseliny nejsou důležité jen pro syntézu bílkovin, ale přítomnost nebo absence některé z nich v buňce modeluje působení transkripčních faktorů, které ovlivňují expresi mnoha genů. Např. nedostatek lysinu ovlivňuje naše imunitní reakce a sice tím, že snižuje hladinu protilátek v krvi: zejména dvou hlavních imunoglobulinů G a M, které nás chrání před viry a dalšími patogeny. Lysin jejich hladinu naopak zvyšuje. Navíc vyvolává zvýšenou tvorbu protizánětlivých IL-10 a IL-4 a zároveň potlačuje vznik prozánětlivých cytokinů, které se mohou podílet na tzv. cytokinové bouři: IL-1 beta, IL-6, IL-8 a TNF alfa. Rovněž snižuje tvorbu oxidu dusnatého (NO) a tím i nebezpečí patogenních zánětů.
Koncem března se v odborném tisku (New York Integrative Rheumatology) objevila studie, která upozorňovala na možné užívání lysinu jako prevence proti COVIDU-19. Už v roce 2016 prokázali němečtí badatelé, že lysin potlačuje silně prozánětlivý NF-kappa B a blokuje replikaci nukleoproteinu u předchůdců nového koronaviru SARS-1 a MERS.
13. dubna na fóru hostů v Drug Target Review popsal jeden z účastníků jménem Alan, jak se vyléčil z COVID-19 omezením příjmu argininu ve stravě a braním lysinových doplňků obdobně jako při léčbě oparů způsobených herpes simplex virem 1 (HSP1). Arginin s lysinem mají totiž podobnou strukturu a sdílejí stejný transportér: do buňky proto může vstoupit jen jeden z nich. Lysin u Alana potlačoval replikaci nového koronaviru stejně jako v případě HSV1. Alan vycházel i z předpokladu, že obal nového koronaviru tvoří z větší části arginin a nedostatek argininu tak zamezí jeho replikaci.
Doplnil bych jen, že arginin patří mezi proteiny, které tvoří nejen obal, ale i nukleokapsidu viru a že lysin potlačuje replikaci všech RNA a DNA virů, jejichž strukturální proteiny se neobejdou bez argininu.
O svých vyléčení z COVID-19 anebo výrazném zmírnění průběhu onemocnění díky terapii lysinem pak na tomto fóru psala celá řada dalších účastníků, které Alan inspiroval. Největší odezvu ale vyvolal zasvěcený příspěvek autora jménem Bo (Karlického) z 13.června, který se svými zkušenostmi z vyléčení COVIDu-19 lysinem se už předtím obracel na celou řadu univerzit, ministerstva zdravotnictví v různých zemích (sám pochází z Dominikánské republiky), laboratoří i lékařů a nikomu nestál ani za odpověď. Pak se rozhodl: když nám nepomůže medicína, musíme si pomoc sami a udělal pro veřejnost video, ve kterém radil, jak postupovat při terapii lysinem. 23.července se mu na tomto fóru ozval sám "otec lysinové terapie oparů" dr. Chris Kagan, ocenil jeho iniciativu a "vhled" a nabídl mu spolupráci. Spolu pak napsali studii "Terapie SARS-CoV-2 lysinem", kterou publikovali koncem září. Popisovali v ní úspěšnou terapii 180 nemocných s COVID-19, kterým dávali od 1000 mg až po 4000 mg L-lysinu denně. Podle dr. Kagana, který s lysinem pracuje už téměř 50 let: lysin není toxický ani v denní dávce do 8000 mg. Našel jsem si, že WHO doporučuje denní příjem lysinu 30 mg na 1 kg váhy. U lidí, kteří váží 70 kg, jde o 2100 mg. Integrální součástí terapie bylo ovšem omezení argininu v potravě. Zhruba u 80 % nemocných v akutním stádii COVID-19 došlo během 48 hodin ke 70% snížení symptomů. Nikoliv ale u nemocných s "dlouhým COVIDEM", kde se pozitivní působení lysinu projevilo později. V terapii potom oba autoři pokračovali postupným snižováním dávek lysinu podle toho, jak mizely symptomy. Lysin působil rychleji u nemocných, kteří se první dny postili, ať už vlivem nechutenství nebo aby urychlili terapii. Bo Karlicky i dr. Chris Kagan ve studii doporučují pokračovat v braní lysinu a dodržování argininové restrikce ještě týden, případně dva týdny po vymizení symptomů. Káva, čaj a všechny kofeinové nápoje by měly být vyloučeny nejen v průběhu terapie, ale ještě tři týdny po vyléčení. Kofein totiž stimuluje arginin. Jako náhradu bych doporučoval Rooibos, který obsahuje aspalathin a kvercetin. Aspalathin snižuje počet ACE2 receptorů (aniž by ale snižoval tlak), které představují hlavní vstup do našich buněk. Pokud jde o chřipkové viry (letos to budou hlavně 3c2A H3N2 a 3c3A H3N2), podle řady testů je účinně inhibuje a dokonce i ty, na které nepůsobí Tamiflu. Důležité je i jeho bronchodilatační působení. Pokud jde o lysin: měl by se brát ráno jednu hodinu před jídlem, zapít dvěma sklenkami vody a naposledy před 15 hodinou - podle toho, kdy chodíme spát. Z lysinu totiž vzniká v těle karnitin, který přenáší mastné kyseliny do mitochondrií, kde jsou spalovány na energii. Jedna moje známá, která brala lysin ještě okolo jednadvacáté hodiny, usínala pak až k ránu. Zároveň je důležité, aby se přijímal vždy mezi jídlem, jinak nebude působit jako antivirotikum a stane se běžnou součástí potravy.
Podle mých zkušenosti lysin nepůsobí jako prevence, i když to uvádí i Bo Karlicky, ale jako účinný blokátor replikace viru, která je závislá na příjmu argininu. Jako prevence je daleko účinnější emodin (viz poslední Akualizace z 3.10.) anebo bromelain s kvercetinem. Bromelain je podobně účinný jako lysin, i když působí odlišně. Jeho účinkům se věnuji v příštích Aktualizacích a předem upozorňuji, že většina bromelainových doplňků na našem trhu je v tomto smyslu nefunkční. V případě lysinu jde samozřejmě o jeho biologicky aktivní L-isomér (L-lysin) a nikoli neaktivní D-isomér. U nás je běžně k dostání v kombinaci se zinkem a vitamínem C, což je pro terapii COVID-19 vhodná kombinace.
L-lysin má jinak i celou řadu pozitivních účinků na organismus. Zlepšuje např. soustředění a snižuje toxicitu amyloidu beta, který je považován za jednu z příčin vzniku Alzheimerovy nemoci. Dvojnásobně zvyšuje hladinu zinku v krvi a zlepšuje vstřebávání vápníku. Proto při braní lysinu bychom se měli vyvarovat doplňků s vápníkem. Zlepšuje kognitivní schopnosti a symptomy schizofrenie, které zhoršuje arginin. Chrání před zánětem slinivky a zároveň jej léčí. Diabetiky chrání před poškozením zraku tím, že potlačuje meziprodukty glykace. Redukuje LDL cholesterol a snižuje tak nebezpečí vzniku aterosklerózy. Neměl by se ale brát dlouhodobě a v těhotenství.
Doporučované potraviny s vyšším poměrem lysinu než argininu: všechno ovoce i zelenina s výjimkou hrášku. Ryby, mléko, sýry (parmazán!), sójové boby, vaječný žloutek, Spirulina, pivní kvasinky atd..
Potraviny, které v průběhu terapie musí být vyloučeny ze stravy, neboť v nich převládá arginin: želatina, čokoláda, všechny druhy oříšků i kokos. Oves, výrobky z bílé i celozrnné mouky.
Nedostatek lysinu se projevuje: padáním vlasů (není ale jediným důvodem), "pytle" pod očima, únava, chudokrevnost, ztráta chuti k jídlu...
Podpůrné prostředky terapie lysinem
Vitamin D3: je třeba brát spolu s vitamínem K2 a s nějakým tukem, není rozpustný ve vodě. Množství: 1000 až 3000 jednotek denně. Ve vysokých dávkách je jedovatý.
Kvercetin: tak jako resveratrol zvyšuje hladinu sirtuinu 1, který podobně jako disulfiram (antabus) potlačuje inflamazóm NLRP 3 zejména v buňkách cévní výstelky. Brání tím tvorbě prozánětlivých cytokinů IL-1 beta, IL-18 a TNF alfa a následně i cytokinové bouři. Za normálních okolností omezuje vznik chronických zánětů a aterosklerózy u starších lidí, snižuje tlak a působí jako antioxidant. Krom toho umožňuje transport zinku do buněk a podle dr. Michela Chretiena působí jako širokospektrální antivirotikum, které je účinné nejen proti novému koronaviru, ale i proti virům eboly nebo Zika. Působení kvercetinu výrazně zvyšuje vitamin C (např. Acerola, Amalaki) a recykluje oxidovaný kvercetin.
V Praze 28.10.2020 Milan Calábek
Aktualizace 26.7.2020
AKTUALIZACE ze dne 26.července 2020 I. Badatelé z University of California -Berkeley zjistili, že z hlavní mutace nového koronaviru D614G, která se ještě počátkem června celosvětově vyskytovala u 70% nemocných COVID-19, se vyvinuly dvě nové a mnohem nebezpečnější podskupiny. První s mutací C14408T, která se začíná šířit v západní Evropě a druhá se dvěma mutacemi C14408T a G2556T ve Spojených státech. Pokud ale dojde k nákaze dvěma kmeny nového koronaviru současně jako např. na počátku pandémie v Itálii (D614 a D614G), vede to ke vzniku ADE (antibody dependence enhancement) a následně k vážnému ohrožení na životě. O ADE podrobněji - viz Aktualizace ze dne 10. května. V České republice byla naštěstí včas vyhlášena karanténa a tak si naši lyžaři stačili z Itálie a Rakouska dovést jen D614. D614G se u nás začal objevovat až po otevření hranic a zatím jen sporadicky. Podobně tomu bylo i v Německu a v Rusku, kde přes poměrně velký počet nakažených (Rusko čtvrté na světě, Německo tehdy osmé) nedošlo k tolika úmrtí jako v Itálii, ve Španělsku, v některých oblastech Francie anebo ve Velké Británii. V těchto zemích bylo totiž tehdy mnoho nemocných nakaženo oběma zmiňovanými kmeny nového koronaviru současně, k čemuž by díky novým mutacím D614G mohlo v blízké budoucnosti opět dojít. A to navzdory "chytré (?) karanténě", na jejíž neúčinnost upozorňují zprávy ze Španělska, kde zřejmě už začíná druhá vlna pandemie (viz zdroj č.1), podobně jako i v Číně. Skupinou, kterou nejvíc ohrožuje COVID-19 už totiž nejsou jen senioři a nemocní s dalšími vážnými nemocemi, ale čím dál víc i mladí lidé. Např. 40% nemocných ve Španělsku je mladších čtyřiceti let a většina nových případů se zde objevuje ve věkové kategorii patnácti až dvaceti devíti let(viz zdroj č.1). Přičemž ještě v dubnu většině nakažených (80%) bylo přes čtyřicet let. Zároveň víc než polovina nově nakažených je bez příznaků. Díky tomu také 74% infikovaných v Katalánsku si není vědomo žádného kontaktu s nějakým nemocným. Určitou roli v tom může hrát i tzv. Kaznačájevův efekt, ale o tom až v příští Aktualizaci. V každém případě z toho vyplývá, že sledování kontaktů, na kterém je založena "chytrá karanténa", nemusí být vůbec realizovatelné. Kromě toho podle dopisu 230 významných vědců z 32 zemí adresovaného WHO, se nový koronavirus nešíří jen kapénkami, ale i aerosolem: miniaturními jádry odpařených kapének, které se ve vzduchu udrží déle a proto mohou cestovat vzdušnými proudy na velké vzdálenosti a zachovat si aktivní formu. Anebo prostřednictvím prachu jako Mycobacterium tuberculosis či streptokoky. Případně i vodou (viz Aktualizaci ze dne 23. června).
II. 23. července byla publikována důležitá studie (viz zdroj č.2), díky níž můžeme pochopit, proč ohroženou skupinou COVID-19 se čím dál víc stávají i mladí lidé. U nového koronaviru, který jako všechny RNA viry (na rozdíl od DNA virů ) neustále mutuje, došlo pod selekčním tlakem k významné změně: snížení CpG dinukleotidu /v 5'UTR a to v pozici 241(c)-242(g)/, který je cílem antivirového proteinu zinkových prstů (ZAP). Tento ZAP protein rozlišuje vlastní a cizí RNA podle CpG dinukleotidů a díky tomuto rozlišení se pak váže se na mRNA nejen nového koronaviru, ale i dalších virů (např. chřipkových). Jakmile ale u nového koronaviru vlivem mutace došlo k výraznému snížení CpG dinukleotidů, stal se pro náš imunitní systém prakticky neviditelným. Např. HIV virus zas vyvinul jinou taktiku vedoucí k jeho "neviditelnosti" a sice tím, že napodobil lidský CpG. Než došlo k této mutaci, byl nový koronavirus nebezpečný hlavně pro starší lidi trpící imunosenescencí, neboť jejich kostní dřeň a mízní uzliny nevytvářejí dostatečné množství ZAP proteinu. V takovém případě lze ale "omladit" kostní dřeň ( a zvýšit tvorbu naivních Th0 buněk) působením bylin anti-aging terapie jako je např. Cistanche tubulosa s extraktem z čaje Puerh anebo kombinace Cistanche s kozincem blanitým, čímž můžeme zpomalit i zkracování telomér.
III. Existence už jen těchto čtyř hlavních mutací ve Spike proteinu nového koronaviru prakticky znemožňuje vytvoření účinné vakcíny, protože většina ze 140 vyvíjených vakcín je zaměřená na D614 a v případě nakažení jiným kmenem by mohlo dojít ke vzniku zmiňovaného ADE (antibody dependent enhancement). Na což upozorňuje Dr.Beate Kampmannová, ředitelka Vakcinačního centra v Londýnské škole hygieny a tropické medicíny. Doslova říká, že v takovém případě by nás vakcína zbavila ochrany imunitního systému a pomáhala by viru v jeho působení. Když tyto skutečnosti byly zjištěny při vytváření vakcín proti SARS1 a MERS, jejich vývoj byl zastaven. Dr.Mike Turner připomíná, že ke stejné situaci došlo v případě vakcíny proti ebole. Tou ale bylo očkováno přes tisíc lidí, kteří zemřeli. 26. července byla zveřejněna studie (zdroj č.3 a č.4), která dokládá, že spike protein nového koronaviru, na nějž se zaměřují protilátky našeho imunitního systému i většina vyvíjených vakcín, mění radikálně svůj tvar po fúzi s membránou ACE2 receptoru. Spike protein je totiž dobře rozeznává protilátkami, které se na něj vážou s plnou afinitou jen při fyziologickém pH 7,4. Po zmiňované fúzi vstoupí prostřednictvím endocytózy do lidské buňky v časném endozomu (membránovém váčku), kde je nižší pH - okolo 6. Protilátky se ale na spike protein vážou dál, jen s menší aktivitou. To se ale zcela změní, když v pozdním endozomu pH poklesne na 4,5. Při tomto pH dochází spolu s energetickou změnou ke změně prostorové konformace (uspořádání) spike proteinu viru. Můžeme se tak u něj setkat se dvěma převládajícími konformacemi ve vztahu k orientaci RBD (receptor binding domain). Jednak s prostorovou konformací "nahoru" (single up) za fyziologického pH, kdy spike protein je přístupný působení protilátek imunitního systému a jednak s prostorovou konformací "dolu"(all-down), kdy po "přepnutí " v kyselém endozomálním prostředí s pH 4,5 - konformační přearanžování uzavře BDR v pozici down a takto skrytý epitof je pro protilátky prakticky nepřístupný. Jejich vázací schopnost je oproti prostředí s fyziologickým pH snížena až tisíckrát.
Tato konformační změna je zřejmě způsobem, který si nový koronavirus vyvinul tak jako i jiné patogeny, aby unikl imunitním dozoru hostitele a zároveň i vysvětlením, proč uzdravení z COVID-19 mívají obvykle nízkou hladinu protilátek a hrozí jim opětovná nákaza.
V Praze 26.7.2020 Milan Calábek
Zdroje: 1. https://elpais.com/sociedad/2020-07-21/radiografia-de-los-contagios-de-coronavirus-el-40-tiene-menos-de-40-anosy-la-mayoria-no-sabe-donde-se-ha-infectado.html 2. https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.07.21.213405v1
3. https://science.sciencemag.org/content/early/2020/07/20/science.abd4251.full
4. https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.07.04.187989v1
Aktualizace ze dne 23.6.2020
Podle zpráv z Číny nové ohnisko nákazy COVID-19 se po dvou měsících objevilo přímo v hlavním městě a to na potravinovém trhu Xinfandi, kde se mimo jiné prodávali zmražení lososi z Norska. Vláda uzavřela všechny potravinové trhy v metropoli, vydala zákaz návštěvy památek, byla zrušena většina letů, všechny sportovní akce a školní docházka. V některých čtvrtích na dodržování karantény snad dokonce dohlíží vojsko. Tiskový mluvčí Pekingu prohlásil, že "z epidemiologického hlediska je situace v hlavním městě velice vážná. " Otestováno bylo zatím dva miliony tři sta tisíc obyvatel a zhruba 12% nakažených je ohroženo na životě. Kolik je ale skutečně nakažených v Číně asi nikdy nebudeme přesně vědět. Potravinové trhy přitom uzavřely místní autority i v Chengdu, hlavním městě Sečuanu (jihozápadní Čína) a v Nankingu.
Nejdůležitější na tom všem ale je, že v norských lososech čínští genetici identifikovali mutaci nového koronaviru D 614 G (viz Aktulizace ze dne 10. května), která se tak Číňanům vrátila z Evropy. Dnes tato mutace představuje 70 % ze všech nových koronavirů kolujících v západní Evropě, Spojených státech, Latinské Americe, Íránu anebo Indii. Je až dvacetkrát nakažlivější než původní D 614 a její virová nálož asi devatenáctkrát větší. Tým profesora Ai-long Huanga z Chongquing lékařské university použil protilátky ze 41 krevních vzorků uzdravených pacientů z nákazy mírnějším D 614, ale všechny u nově nakažených D 614 G selhaly. Což znamená, že tito nemocní nemají žádnou obranu proti odlišné mutaci D 614 G a naopak u nich může dojít k daleko vážnějšímu průběhu onemocnění vznikem ADE (viz stejnou Aktualizaci). Neboli čím víc je populace "promořena", tím je nákaza novou mutací D 614 G pro ni nebezpečnější.
Tato skutečnost prakticky zastavila dokončení posledních zkoušek čínské vakcíny a představuje stejnou pohromu pro vývoj všech ostatních vakcín a léků v Evropě i ve Spojených státech, které cílily na předchozí mutaci D 614. Farmaceutické koncerny se přitom snažily potlačit zprávy o D 614 G a jak výrazně se liší od původní mutace.
Čínská vláda na doporučení epidemiologů zakázala dovoz lososů a prodej hovězího i skopového masa. Např. v Nankingu platí zákaz nabídky jídel z masa a ryb ve všech restauracích. Existuje nějaká souvislost s těmito zákazy a nákazou na jatkách a velkých masokombinátech v Německu, Holandsku, Francii, Velké Británii anebo ve Spojených státech ?
Na tuto otázku do jisté míry odpovídá britsko-polská studie (viz zdroje), která jednak dokládá, že nový koronavirus ve zmražených potravinách (nejen v lososech) může zůstat infekční až dvacet pět dnů. O jiných koronavirech jako je SARS1 nebo MERS je už dávno známé, že zůstávají infekční i po zmražení na minus dvacet stupňům to po dva roky. Studie ale především zdůrazňuje, že nový koronavirus přežívá ve vodě a to až dvacet pět dnů. Hlavní čínský epidemiolog se ale domnívá, že může jít až o dva anebo tři měsíce. Nákazu tak mohou přenášet sladkovodní i mořské ryby zejména z pobřežních farem stejně jako mořské plody. Čím víc je totiž populace "promořena", tím větší je znečištění odpadních vod lidskými fekáliemi, ve kterých je nový koronavirus. Ve vodě přežívají prakticky všechny koronaviry stejně jako viry žloutenky A i E, ptačí chřipky, adenoviry, astroviry, rotaviry, norviry a další. Nakolik je pak ale bezpečné koupání v řekách anebo v moři u pobřeží posetém hotely, když podle této studie se už novým koronavirem nakazili delfíni anebo dokonce snad i velryby ? Největší riziko znečištění řek a vodních systémů odpadními vodami bylo zjištěno v Německu, Španělsku a Velké Británii. České země a Slovensko nebyly zahrnuty mezi 39 zkoumaných zemí.
Takto znečištěná voda představuje jisté nebezpečí i pro skot a další chovaná zvířata. A především pro námezní dělníky ubytované v nehygienických podmínkách. Pokud si ji nepřevaří....
V Praze 23.6.2020 Milan Calábek
Zdroje: https://malaysia.news.yahoo.com/coronavirus-recovered-chinese-patients-may-113010908.html https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.06.17.20133504v1
Milan Calábek A K T U A L I Z A C E ze dne 3. června 2020
Milan Calábek, A K T U A L I Z A C E ze dne 10. května 2020
- "Ještě nikdy jsme nevěděli tolik o naší nevědomosti...." Jürgen Habermas
- "Pandemie nám umožňuje obnovit vztah k tělu a k životu." Franco Berardi
- "Tázání je zbožností mysle." Martin Heidegger
Zatím si jen někteří badatelé začínají uvědomovat, že u každého nemocného s COVID-19 je důležitý nejen jeho předchozí zdravotní stav, věk, genetická predispozice, vysoké hladiny suPAR proteinu, krevní skupina, ale i to, kterou m u t a c í nového koronaviru se nakazil. Na tuto skutečnost, která se dosud zjišťovala jen v nemocnici v anglickém Sheffieldu, nově upozorňuje studie z Národní laboratoře v Los Alamos na klíčovém preprintovém serveru bioRxio (zdroj č.1.). Tým virologů, genetiků a lékařů z amerických univerzit, laboratoří a nemocnic vedený komputační bioložkou Bette Korberovou, která se už podílela na vytvoření databáze šíření HIV viru, totiž určil 14 mutací (genetických změn) ve strukturálním Spike (špičatém) proteinu. Největší pozornost z nich právem vyvolává D 614 G. Jde o změnu kyseliny asparagové (písmeno D) na glycin (písmeno G) v pozici 614, kde se nachází antigenní determinanta (epitop) viru. Na ni reagují protilátky našeho imunitního systému a skutečnost, že v této oblasti viru dochází k mutaci, téměř vylučuje možnost vytvoření dlouhodobě působící vakcíny anebo univerzálního antivirového léku. Protože lék, který by byl účinný na původní wuchanskou variaci nového koronaviru označovanou jako mutace D 614 (aspartátový mutant), už vůbec nemusí být účinný na mutaci D 614 G (glycinový mutant) a to ostatně platí i pro většinu protilátek vytvářených imunitním systémem. Nejenže nás neuchrání před jinou mutací viru, ale při setkáním s ní mohou vyvolat "protilátkami zprostředkovaný enhancement" (zesílení) neboli ADE. Je to imunopatologická reakce, ve které protilátky vytvořené proti původní podobě viru se na něj sice navážou, ale nelikvidují jej. Virus jen obalí a tím změní na Homérova "trojského koně": imunitní systém totiž virus obalený jeho protilátkami považuje za něco tělu vlastního, což mu umožní bezpečný a ničím nebráněný vstup do buněk hostitele, kde se pak hojně replikuje. A k tomu může dojít i v případě vakcíny, která by byla vytvořena proti viru, ještě než zmutoval. Toto "protilátkami zprostředkované zesílení" bývá zároveň i prvním krokem k dysregulaci imunitního systému, k lymfopénii (snížení počtu T lymfocytů) a k následné tvorbě "neutrofilových extracelulárních pastí" (NETs), které vyvolávají cytokinovou bouři. To je zřejmě i jedním z důvodů, proč nový koronavirus představuje mnohem větší nebezpečí pro starší lidi, u nichž je tvorba protilátek pomalejší a ve chvíli, kdy vzniknou, virus už mohl 2 zmutovat a změnil svůj antigen. Mikrobiologové v takovém případě mluví o "dědičném antigenním hříchu." Setkáváme se s ním i u chřipkových virů, HIV viru, viru západonilské horečky, viru dengue a dalších. V Čechách díky včasným restrikcím a následné nepromořenosti toto nebezpečí téměř nehrozí. Protilátky na původní mutaci D 614 si zde vytvořil jen minimální počet lidí a k takové imunopatologické reakci by u nich mohlo dojít pouze v případě, když by se zde ve větším množství začala vyskytovat i nová mutace D 614 G po předčasném otevření hranic anebo příliš rychlém rozvolňování.
Od 1.až 10. března u nakažených v Lombardii, v některých částech Švýcarska, v jižní a západní Francii už zcela jasně dominovala mutace D 614 G a současně došlo i k prudkému nárůstu vážně nemocných a mrtvých. Na druhé straně zeměkoule se D 614 G objevila v Japonsku, kde ale díky restrikcím a východoasijské genetické predispozici nedošlo k italskému scénáři. Ve Vietnamu tato mutace převládala od samotného počátku pandemie, ale místní komunistická vláda po 10. březnu hlásila úplné vymizení viru údajně bez ztrát na životě. U nakažených ve Španělsku, na západě a jihu Německa, v Holandsku a v Británie zatím stále převažovala méně nakažlivá a ne tak nebezpečná původní mutace D 614, jejíž přenos z netopýrů na člověka zřejmě zprostředkovali toulaví psi ve Wuchanu.
Od 31. března do 6. dubna studie z Los Alamos sleduje už jen několik málo států. V Británii se teď podle ní vyskytuje pouze mutace D 614 G, která drtivě převládá i ve Spojených státech, částečně v Holandsku, po otevření hranic zahraničním pracovníkům se objevila v Singapuru a sporadicky též v Africe. Belgie má svou vlastní neméně smrtonosnou mutaci S 943 P. Ve Švédsku se G 614 postupující zřejmě z jihu Evropy na sever v té době ještě nevyskytovala. Studie z Los Alamos vyvolala v celém světě vzrušené diskuse a polemiky virologů, epidemiologů i laiků. Hlavním předmětem sporu se stalo tvrzení autorů studie, že prokazatelně rychlejší šíření a nárůst D 614 G způsobuje jeho větší nakažlivost. Domnívají se, že v této mutaci došlo i ke vzniku dalšího "štěpného místa" poblíž spojení S1 a S2 ve strukturálním proteinu viru. Zároveň předpokládají, že glycinový mutant se replikuje rychleji než původní aspartátový a tudíž pro hostitele představuje větší virovou nálož. Což by znamenalo, že ohrožuje nejen starší populaci, ale i mladší zdravé ročníky. Většina badatelů nepolemizuje s rychlejším šířením D 614 G v západní Evropě, ve Spojených státech nebo v Austrálii, ale snaží se je vysvětlit nikoliv větší nakažlivostí této mutace, ale jedním z genetických mechanismů evoluce: "vlivem zakladatele" neboli "efektem hrdla lahve", který vede k posílení genetického driftu (Trevor Bedford).
Podle jiných studií rozdíl mezi současnou zdravotní i ekonomickou katastrofou ve Spojených státech a zvládnutím pandemie v autokratické Číně (která se je chystá vystřídat v pozici světového hegemona), nespočívá jen v zavedení drastických restrikčních opatření a genetických predispozicích populace, ale i ve využívání bylin tradiční čínské medicíny (TČM), kterými se jejím rámci léčí jak naše hmotná tak i energetická těla. Jde zejména o čtyři hlavní směsi: Qingfei Paidu, Gancaoganjiang, Sheganmahuang a Qingfei Touxie Fuzheng, jejichž vývoz z Číny byl teď údajně zakázán. Odhadovaná účinnost léčby všech čtyř fází COVID-19 těmito směsi se odhaduje na 90% (zdroj č. 4). Ostatně i Světová zdravotnická organizace potvrdila úspěšnost TČM už při léčení SARS1 v roce 2003.
K integraci západní a tradiční medicíny nedochází jen v Číně, ale i v Indii. Preprint badatelů z indické Era University v Lucknow dokládá na základě komputačního screeningu účinné působení 18 fytochemikálií na inhibici nového koronaviru a to zejména EGCG ze zeleného čaje, který je podle autorů preprintu účinnější než poměrně toxický remdesivir. Už dříve jsem upozorňoval na působení EGCG mimo jiné i na 4 furin a thiol/disulfidový mechanismus, který EGCG mění podobně jako antabus. Na základě řady pokusů jsem přesvědčen, že antivirové a antiproliferační působení EGCG i na energetické úrovni mnohonásobně zesiluje jeho společné užívání s kapsaicinem.
I když studie z Los Alamos nesleduje země ve střední Evropě, z přiložené mapy vysvítá, že poměrně rychlé zavedení restriktivních opatření (uzavření hranic bez ohledu na nesouhlas Bruselu, izolace nakažených i nařízená sociální distance), např. v České republice výrazně snížily nárůst nakažlivější a virulentnější mutace D 614 G z rakouských Alp a Lombardie. Navzdory ekonomickým ztrátám se tato omezení setkala s plným pochopením zejména prostých lidí na rozdíl od některých představitelů lékařského, ekonomického i kulturního establishmentu a části politické opozice. Roušky, které si lidé snad jedině v Čechách a na Slovensku sami šili, se staly dojemným symbolem ohleduplnosti k druhým, zatímco "vyspělý", demokratický západ je dlouho považoval za postkomunistické náhubky a upřednostňoval právo nenosit něco, co nechrání mě, ale druhé. Pellegriniho slovenská vláda spolu s českou, následované rakouskou, polskou a maďarskou se tak alespoň na krátký čas staly lídry Evropy v boji s Z epidemiologického hlediska pak země jako Británie, Švýcarsko, Belgie nebo Švédsko vycházely z předpokladu, že existuje jen jedna stabilní podoba viru, která (ač jde o RNA virus) nemá sklon k jinak působícím mutacím a sezónní chřipka je proto nebezpečnější. Tuto koncepci zastávali, odvolávali a znovu zastávají i někteří významní čeští lékaři a překvapivě také filozof Alexandr Tomský. Když díky restrikčním opatřením byla západoevropská katastrofa u nás v poslední chvíli zastavena a reprodukční 5 číslo nákazy ze 2,6 sníženo pod 1, objevila se spíše politická než odborná "Výzva 11 lékařů University Karlovy" (její rektor Zima si tak údajně připravuje pozici pro příští prezidentské volby) k "puštění pandemie ze řetězu " za účelem restartování ekonomiky a co největšího "promoření" obyvatelstva, aby se dosáhlo "stádní imunity". Většině lidí se přitom nic nestane, neboť virus je podle autorů nebezpečný jen starým a nemocným a ty někam odklidíme nebo zavřeme. "Na koronavirus (přece) nezemřel žádný zdravý člověk. Na tom si trváme," prohlašují spoluautoři této "Výzvy" v časopise Reflex: náš nejvýznamnější fyzioterapeut prof. Pavel Kolář a MUDr. Jaroslav Svoboda a to navzdory skutečnosti, že jen ve Spojených státech zemřelo v březnu dvakrát víc lidí než minulý rok. Ani věrohodné studie dokládající, že COVID-19 zkracuje život pacientům s jinými vážnými nemocemi zhruba o deset let, neberou na vědomí. V zajetí duality dvou konstrukcí: buď vymýcení viru anebo promoření co největší části populace za účelem získání "stádní imunity", zvolili konstrukci promoření, které zpočátku uvěřila britská vláda a i když ji rychle opustila, přivedlo to zemi do katastrofy s největším počtem mrtvých v Evropě a sám premiér přežil jen zázrakem. Přitom nikdo z těchto dvou jinak vynikajících odborníků si nepoložil otázku: na jakou z mutací viru chtějí vlastně onu stádní imunitu získat a jak dlouho bude trvat?
pandemií.
Západoevropské země, kde už dvě generace obyvatel nezažily obavy o vlastní anebo státní existenci, při řešení pandemie upřednostnily především ekonomické zájmy a přidržely se liberálně demokratického scénáře. Většina západních vlád se navíc tvářila, že se vlastně nic neděje, protože ve vyspělých demokratických zemích přece nemůže dojít k takové pohromě jako v postkomunistické asijské despocii. Svou roli sehrála i současná ideologie multikulturalismu hlásající: "obejmi svého Číňana" v severní Itálii a masová feministicko-levicová shromáždění u příležitosti Mezinárodního dne žen ve Španělsku s hesly: "sexismus je horší než koronavirus", připomínající prvomájové oslavy v Sovětském svazu ve stínu Černobylu. Ve srovnání s černobylskou katastrofou ale vedly k ještě vyššímu počtu obětí. To byl také jeden z důvodů, proč se západoevropské země i Spojené státy nakonec nevyhnuly mnohem větším ekonomickým ztrátám než středoevropské a to hlavní - ztráty na životech jsou nesrovnatelné. Současná redukce univerzální existence člověka na partikulární "subjekt lidských práv" tváří v tvář pandemii selhala a odhalila svoji existenciální vyprázdněnost stejně tak jako už předtím jiná partikulární koncepce založená na třídním pojetí.
Překřikovaní odpůrci "Výzvy 11" jako prof. Aleksi Šedo nebo prof. Václav Hořejší upozorňují, že promořování by v České republice vedlo zhruba ke 100.000 mrtvých a vir by mezitím pravděpodobně zmutoval. Brněnský prof. Omar Šerý zdůrazňuje, že před promořením - nakažením (tak jako před HIV virem anebo malárii) bychom naopak měli uchránit co nejvíc lidí. Toto promoření místo umoření viru by vedlo pouze k vytvoření "invalidní populace mimo jiné i s poškozeným mozkem." Enzym furin, který podobně jako TMPRSS2 štěpí S protein nového koronaviru, se totiž nachází na povrchu prakticky každé buňky našeho těla a umožňuje mu do ní vstoupit. Proto tento virus také nenapadá jen respirační systém, ale všechny orgány: "Od mozku až po prsty u nohou." (zdroj č. 3)
Když nebezpečí zdánlivě odeznělo, se svou troškou do mlýna překvapivě rychle přispěchal i Městský soud v Praze podle staré právnické zásady: "Fiat iustitia pereat mundus!" Spravedlnost musí být nastolena, i kdyby svět měl zhynout! Hlavně, aby padla vláda i za cenu státního bankrotu.
Jak je to ale s genetickými předpoklady obyvatelstva v českých zemích a na Slovensku? Studie ze Journal of Virology (zdroj č. 4) dokládá, že některé individuální HLA genotypy snižují riziko nákazy novým koronavirem podobně jako HIV virem a virem dengue. Ze 145 komplexů jde o:
HLA - A*02:02. U nás se vyskytuje málo.
HLA - B*15:03. U nás se prakticky nevyskytuje.
HLA - C*12:03. Vyskytuje se u nás, v Německu anebo v Rusku.
Dále existuje 56 HLA alel, které neposkytují dostatečnou imunitní ochranu. Vůbec nejhůř jsou pak na tom nositelé :
HLA - A*25:01. Největší výskyt Polsko, následují Česká republika, Slovensko, Rakousko, Rusko a Irsko.
HLA - B*46:01. Thajsko, Čína, Vietnam.
HLA - C*01:02. Nejvíc Austrálie a Nový Zéland.
Nebezpečí nákazy a špatného zvládání onemocnění COVID-19, hrozí ale každému, kdo má zmutovaný anebo epigeneticky vypnutý gen TLR7, který detekuje jednovláknové RNA viry a chrání nás před nimi. V některých zemích se po zavedení restriktivních opatření zpomalil nárůst počtu nových nemocných s COVID-19. Podle čínských vědců exponenciální křivka růstu pandemie v případě restrikcí údajně stoupá jen během dvou měsíců a pak v průběhu dalších dvou měsíců začne klesat. Izraelský matematik Jicchak Ben Jisrael v polovině dubna dokonce představil svůj matematický model šíření nového koronaviru, ze kterého vyplývá, že COVID-19 dosahuje vrcholu přibližně za 40 dnů, pak bez ohledu na opatření začne klesat a za 70 dnů virus zmizí. To se ale setkalo v samotném Izraeli s velkým nesouhlasem a to především lékařů. Nicméně i statistiky John Hopkins University ukazují, že přibližně od 70 dne exponenciální křivka růstu nákazy v některých zemích začíná klesat.
Domnívám se, že o tom, jak se mutace nového koronaviru tak jako i ostatních virů šíří anebo mohou mizet, rozhoduje Darwinův přirozený výběr. Čím méně překážek totiž stojí viru v cestě a čím víc hostitelů má k dispozici, tím rychleji narůstají jeho nakažlivější a smrtelně nebezpečné mutace. Zatímco větší množství překážek a méně hostitelů vede ke snížení jeho virulence: nejagresivnější mutace totiž tuto restrikci nepřežijí a začnou převládat mírnější, které si své hostitele šetří a způsobují jen mírnou formu onemocnění.
Jako odstrašující příklad pro všechny země, které se chystají příliš rychle rozvolňovat restrikční opatření, může sloužit japonský ostrov Hokkaidó, který i v českém tisku byl dáván za příklad, jak snadno lze vyzrát nad pandemií. Brzy po zrušení všech omezení, po kterém volá "Výzva 11", vypukla na ostrově druhá vlna nákazy a to mnohem ničivější než první. Pokud v České republice tak jako dosud bude převažovat mutace D 614 nového koronaviru, nemusíme propadat velkým obavám. Situace by se ovšem zásadně změnila, kdybychom v rámci promořování uvolnili příliš rychle většinu restrikcí. Pak by i u nás mohla převládnout agresivní mutace D 614 G považovaná za Černobyl liberalismu. Zatím tedy pro Českou republiku platí slova epidemiologa Marca Lipsitsche: "Teď jsme se už sice dostali do záchranného člunu, ale nevíme, jak doplout k pevnině....." O tom stále neexistuje vědecký ani společenský konsensus. Víme jen, že žádná pandemie netrvala méně než několik let. A zřejmě ani tato 7 nebude výjimkou. Zvlášť pokud by se spojila s nějakou sezónní epidemií. Ostatně i španělská chřipka před sto lety nepřišla v jedné vlně, ale ve třech.
V Praze 9.5.2020 Milan Calábek
Zdroje:
1. Spike mutation pipeline reveals the emergence of a more transmissible form of SARS-CoV-2 | bioRxiv: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.04.29.069054v1
2. Global Spread of SARS-CoV-2 Subtype with Spike Protein Mutation D614G is Shaped by Human Genomic Variations that Regulate Expression of TMPRSS2 and MX1 Genes
3. How does coronavirus kill? Clinicians trace a ferocious rampage through the body, from brain to toes: https://www.sciencemag.org/news/2020/04/how-does-coronavirus-kill-clinicians-trace-ferocious-rampage-throughbody-brain-toes#
4. Human leukocyte antigen susceptibility map for SARS-CoV 2: https://jvi.asm.org/content/early/2020/04/16/JVI.00510- 20
5. Traditional Chinese medicine for COVID-19 treatment: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043661820307556?via%3Dihub
AWA_Milan Calábek_A k t u a l i z a c e ze dne 10.5.2020.pdf (203312)
A k t u a l i z a c e ze dne 25.dubna 2020
1. Zlatý dotek zklidňuje cytokinovou bouři.
Článek chorvatského mikrobiologa prof. Tomislava Meštroviče mě upozornil na novou studii badatelů z americké Georgia State University v Atlantě. Podle ní lék auranofin, jehož hlavní léčivou látkou jsou částice zlata, inhibuje v laboratorních podmínkách (in vitro) nový koronavirus. Auranofin je od roku 1985 používán k léčbě revmatoidní a psoriatické artritidy i systémového lupus erythematodes. Na rozdíl od injekcí zlata (myochrysinu) se ale bere v kapslích.
Léčivé účinky zlata byly známé už ve starověku a nešlo jen o zlaté pleťové masky, které užívala Kleopatra stejně jako vznešené římské nebo řecké dámy. V čínské alchymii tvořilo zlato základ elixírů mládí, zatímco evropští alchymisté je všeobecně považovali za všelék. V sedmnáctém století zas astrologicky orientovaní herbalisté používali auroterapii při onemocnění srdce. Léčba tuberkulózy zlatem se datuje už od dob Paracelsových a dokonce i Robert Koch považoval koloidní zlato za nejlepší inhibiční prostředek proti Mycobacterium tuberculosis, které objevil jako původce vzniku TBC. Za první světové války pak italští lékaři koloidním zlatem léčili tyfus i paratyfus. Akademická medicína ví už víc než sto let, že zlato má protizánětlivé vlastnosti a badatelé dnes zkoumají jeho působení na rakovinu, AIDS, neurodegenerativní nemoci stejně jako na bakteriální a parazitární infekce. V poslední době se výzkum zaměřoval především na to, zda částice zlata dokážou vypnout určité geny, které způsobují nemoc.
"......(auranofin) nejenže inhibuje replikaci SARS-CoV-2, ale i zmírňuje průběh infekce, snižuje poškození plic, které často vede k ARDS (akutnímu syndromu dechové tísně) a v krajním případě ke smrti," napsal ve zmiňované studii vedoucí výzkumu virolog Dr. Mukesh Kumar. Dále pak dokládá, že během 48 hodin působení částic zlata na SARS-CoV-2, dojde k 95% redukci virální RNA. Podle našeho pozorování ale auranofin i koloidní zlato působí především na inhibici neutrofilních extracelulárních pastí (NET) podobně jako nikotin (ale nikoliv z kouření cigaret), antabus nebo melatonin a brání tak vzniku cytokinové bouře. Dovoluji si připomenout, že koloidní zlato je součástí naší přírodní směsi proti novému koronaviru, s jejímž složením jsme veřejnost seznámili už počátkem března v cenzurou zakázaném pořadu Duše-K Vizita Divadla Kampa.
Zdroj:
- Georgia State University News Hub. Georgia State Researchers Find Rheumatoid Arthritis Drug Is Effective Against Coronavirus. April 15, 2020. https://news.gsu.edu/2020/04/15/georgia-stateresearchers-find-rheumatoid-arthritis-drug-is-effective-against-coronavirus/ •
- Rothan, H. et al. (2020). The FDA-approved gold drug Auranofin inhibits novel coronavirus (SARSCOV-2) replication and attenuates inflammation in human cells. bioRxiv preprint server. https://doi.org/10.1101/2020.04.14.041228
2. Učená společnost České republiky požádala přední české vědce o komentář k aktuální pandemii COVID-19. Dr. Radim Nencka, vedoucí skupiny Design léčiv a medicinální chemie na Ústavu organické chemie a biochemie AV ČR, přispěl článkem o možnostech terapie COVID19 z pohledu medicinálního chemika... Z článku vyjímáme: "Druhou skupinou látek, která jistě najde své místo v léčbě COVID-19 nebo podobných koronavirových infekcí, budou inhibitory proteáz těchto virů. Tyto látky jsou v současné době hledány především mezi již známými léčivy. Mezi inhibitory první z nich PLpro může patřit například disulfiram (antabus) využívaný v klinické praxi jako podpůrná léčba u alkoholismu, případně některé deriváty merkaptopurinu, který je využíván k léčbě pacientů s autoimunními onemocněními a rakovinou. Obě tyto látky jsou schopny inhibovat PLpro SARS-CoV nebo MERS-CoV a mohly by najít uplatnění také v tomto případě."
Zdroj: Web Učené společnosti ČR
awa_Milan Calábek A k t u a l i z a c e ze dne 25.4.2020.pdf (152932)
Milan Calábek, A k t u a l i z a c e ze dne 23. dubna 2020
I když se COVID-19 často srovnává s klasickou chřipkou, kterou můžeme dostat i několikrát za rok, mezi oběma nemocemi je nicméně celá řada podstatných rozdílů. Jedním z nejnápadnějších je ten, že při chřipkové epidemii potřebují intenzivní péči v nemocnici 2 % nemocných, zatímco u COVID-19 je to okolo 19 až 20 %. Důsledná karanténa, která nás v počátcích epidemie zachránila před vysokým počtem úmrtí a zdravotní systém před zahlcením, nesplnila ale svůj další cíl: získat čas, než bude nalezena vakcína nebo léky, které by epidemii zažehnaly. Tvorba vakcíny zřejmě potrvá delší dobu, pokud k ní vůbec dojde. Ostatně u mnoha virů jako je HIV virus, EBV, HSV anebo SARS1 a MERS se to přes veškeré úsilí dosud nepodařilo. To, k čemu jsme tedy karanténu nevyužili, bylo nalezení nebo vyzkoušení účinných léků dřív, než dojde k promarnění společenského odhodlání a velkému propadu ekonomiky. Prakticky neúčinný plaquenil obsahující hydroxychlorochinon s vážnými vedlejšími účinky mezi tyto léky zřejmě patřit nebude. Na počáteční fáze nemoci budeme dovážet japonský favipiravir a pokud bude schválen – pak i remdesivir, jehož cena se ale podle Ing. Tomáše Cihláře bude odvíjet od ceny transplantace plic ve Spojených státech, která stojí půl milionu dolarů. Vzhledem k četným mutacím nového koronaviru a různým fázím nemoci, ve kterých se pacienti nacházejí, přitom nemůžeme ke COVID-19 přistupovat jako k jedné nemoci, ale jako k projevu několika různých nemocí způsobených odlišnými kmeny viru, na jejichž léčení proto nebude postačovat jeden lék, nýbrž bude zapotřebí kombinace více léků. Tudíž, čím víc jich budeme mít k dispozici, tím lépe. Problémem ovšem je, že velká část expertů nedokáže překročit omezení daná jejich monotématickým myšlením a uvědomovat si, že COVID-19 vytváří pluralita zmutovaných kmenů nového koronaviru s odlišným patogenním působením a virovou náloží, které se přitom mohou současně vyskytovat a mutovat i v jednom pacientovi. Levné a dostupné léky, na které upozorňuji – jako je antabus, melatonin nebo draslík, nemluvě o souborech bylin, zatím u nás nikdo oficiálně nezkoušel, i když – zejména pokud jde o antabus, jeho působení proti novému koronaviru dokládám celou řadu věrohodných vědeckých studií, (aniž bych tvrdil, že antabus je tou jedinou magickou kulkou, která sama zasáhne srdce nového koronaviru). Za velice důležitou můžeme považovat studii taiwanských vědců, kteří v ní poukazují na už dříve prokázanou skutečnost a sice, že antabus (disulfiram) dokáže u některých virů jako je virus žloutenky C, MERS nebo nový koronavirus vyvázat zinek z jeho vazby na cystein a následně jej vyloučit. Vypuzení Zn2+ z jeho vazebných míst antabusem pak vede k nevratnému poškození struktury těchto virů a inhibici jejich replikace. U nového koronaviru k tomuto vyloučení zinku dochází v Papainu podobné proteáze PLpro (nsp.3), která je součástí jeho genomu. Ve studii je spolu s antabusem zmiňován rovněž interferon, ale podle posledních poznatků při léčbě COVID-19 postačuje samotný antabus. Měď je nezbytná pouze při léčbě rakoviny. Vědci z Taiwanu oproti předchozím studiím ale u nového koronaviru objevili ještě další dvě místa labilní vazby zinku a to v nsp.10 i nsp.13 (helikáze), na která antabus může působit jako ejektor. Což vypovídá o vysoké účinnosti a rozsahu působení tohoto léku objeveného už v polovině devatenáctého století na léčbu střevních parazitů.
V Praze 23.4.2020 Milan Calábek
Zdroje: 1. Identifying COVID-19 Drug-Sites Susceptible To Clinically Safe Zn-ejector Drugs Using Evolutionary/Physical Principles autor: K Sargsyan 2. https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.04.14.20060160v1.full.pdf
A k t u a l i z a c e ze dne 19.dubna 2020
Další důkazy, že léčba COVID-19 a n t a b u s e m může být vysoce účinná, dokládají kromě čínských a taiwanských vědců i západní autoři studie uveřejněné 16. dubna v jednom z nejvýznamnějších amerických lékařských časopisů Journal of Experimental Medicine. Jde o klíčovou studii odhalující příčiny vzniku cytokinové bouře vedoucí k ARDS (akutnímu syndromu dechové tísně), jehož závěrečná fáze způsobuje smrt u 10 až 15% nemocných COVID-19. Zároveň tato studie nepřímo vyvrací i tvrzení stále narůstajícího počtu pragmatiků, že ti - co umírají na COVID-19, by stejně zemřeli, jen o něco později a levněji. Tvrzení, které popírá základní humanistické krédo západní civilizace a všech velkých duchovních tradic, že lidský život je posvátný. Podle autorů studie totiž u vážně nemocných na COVID-19 dochází k výjimečně extrémní aktivaci neutrofilů (nejvíc rozšířený typ bílých krvinek), se kterou se lékaři dříve setkávali jen u vysoce nebezpečných virových a bakteriálních infekcí anebo u rakoviny. Tato aktivace pak může vést ke tvorbě "neutrofilních extracelulárních (mimobuněčných) pastí" NET, ve kterých jsou zvlášť agresivní patogeny po polapení zneškodňovány. "Excese NET ale v některých případech spustí kaskádu zánětlivých reakcí, které vyvolávají vznik metastáz nádorových buněk, poškozují okolní tkáně, způsobují mikrotrombózu a vedou ke zničení plicního, srdečního anebo ledvinového systému", píšou autoři studie. Při této cytokinové bouři zároveň dochází i ke zvýšené koncentraci IL-1 beta, IL-2, IL-6, IL-8, IL-17, IFN gama, TNF alfa a dalších prozánětlivých mediátorů. Z podobnosti mezi COVID-19 a již známými NETopatiemi jako je ARDS nebo mikrotrombóza vyvozují badatelé závěr, že hlavní roli ve vzniku smrtelně nebezpečných stádií zmiňované nemoci hraje nadměrná tvorba NET. V závěru studie připomínají, že přitom už existuje několik léků, které inhibují enzymy nezbytné k vytvoření NET. Např. kolchicitin, který brání invazi neutrofilů do míst zánětu a dále pak disulfiram neboli a n t a b u s potlačující gasdermin D (GSDMD), bez kterého NET nemůže vzniknout. Už dřívější studie : "Hue et al " dokládala, že antabus (podobně jako melatonin - M. Calábek) inhibuje nejen GSDMD, ale i sekreci IL-1 beta, záněty vyvolané inflamazómy a LPS způsobující sepsi. Z dosavadních poznatků čínských, taiwanských a západních vědců vyplývá, že antabus je tedy účinný nejen v počátečních fázích COVID-19 (jako např. jistě ne levný favipiravir, který budeme dovážet z Japonska), ale i v závěrečných fázích nemoci, kdy může zabránit vzniku cytokinové bouře, ARDS a případně i smrti.
V Praze 19.4.2020 Milan Calábek
Zdroje: 1. https://rupress.org/jem/article/217/6/e20200652/151683/Targeting-potential-drivers-of-COVID-19- Neutrophil
awa_milan_calabek_A k t u a l i z a c e ze dne 19.docx (14241)
Milan Calábek, A k t u a l i z a c e ze dne 17.dubna 2020
V jednom z nejprestižnějších vědeckých časopisů NATURE byla 7. dubna uveřejněna studie amerických badatelů z New York Blood Centre a šanghajské Fu-tan University. Podle ní nový koronavirus kromě plic a mnoha dalších orgánů napadá i náš imunitní systém podobně jako HIV virus, způsobující AIDS anebo jiný koronavirus ze Středního východu MERS. Cílem útoku nového koronaviru jsou T - lymfocyty, které tvoří základ získané imunity a měly by nás před ním chránit. Při každé nové virové infekci lidský organismus totiž nejprve využívá T - lymfocyty (CD 4 a CD 8), které nacházejí a likvidují virem nakažené buňky. Zhruba po týdnu pak naše B - lymfocyty proti viru začnou vytvářet protilátky. Tento americko-čínský výzkum podle řady virologů představuje průlom v poznání nového koronaviru. Badatelé vyšli ze zjištění, že jedním z diagnostických indikátorů u mnoha nemocných COVID-19 je lymfocytopenie (výrazné snížení počtu bílých krvinek). S ní se pak kromě vážného poškození plic a selhání mnoha orgánů často setkávají i patologové při pitvách těl zemřelých na tuto nemoc, která vyvolávají dojem jako by smrt způsobily současně SARS1 a HIV virus. Studie dále upozorňuje, že vstupní branou do organismu proto není jen ACE2, ale i CD 147 na povrchu T - lymfocytů. Dovoluji si připomenout, že přesně před měsícem v Aktualizaci ze 17. března a zároveň i v ten den natočeném rozhovoru s Martinou Kociánovou (Kupředu do minulosti), jsem upozorňoval, že nový koronavirus napadá buňky imunitního systému podobně jako HIV virus a jednou z jeho vstupních bran do našeho organismu je kromě ACE2 a GR 78 i CD 147. Což vyvolalo celou řadu útoků a dokonce i cenzurní zásah, kdy náš rozhovor na YouTube byl smazán. V Praze 17.4.2020 Milan Calábek
Odkaz na studii z časopisu NATURE: https://www.nature.com/articles/s41423-020-0424-9
Calabek_A k t u a l i z a c e ze dne 17.4.2020.pdf (68143)
A K T U A L I Z A C E ze dne 7. dubna 2020
A K T U A L I Z A C E ze dne 1. dubna 2020
AKTUALIZACE 27.3.2020
Pro prevenci a léčbu COVID-19 by bylo možné pod lékařským dohledem využít antabus (disulfiram), který je nejen účinným protirakovinovým lékem, ale zřejmě inhibuje i SARS1, MERS anebo nový koronavirus (SARS 2) a to způsobem zcela odlišným od působení běžných antivirotik. Tyto koronaviry se totiž při vstupu do lidského organismu a replikaci v jeho buňkách neobejdou bez cysteinových t h i o l o v y ch * skupin, které jsou součástí jak jejich strukturálních tak i nestrukturálních proteinů.
Antabus a případně i spolu s mědí díky svému oxidačnímu potenciálu mění tyto thiolové skupiny na disulfidy (ne-kovalentní interakce), což vede k zastavení životního cyklu a tím i likvidaci prakticky všech RNA virů v lidské buňce. Oxidace thiolových skupin nového koronaviru vyřazuje z činnosti kromě jeho S proteinu především Papainu podobnou proteázu PLpro, Hlavní proteázu 3CLpro, nsp.10, RNA replikázu RdRp a RNA helikázu.
*Thioly jsou chemicky sirné alkoholy (s vazbou S-H místo O-H)
Zdroje:
1. Disulfiram Can Inhibit MERS and SARS Coronavirus Papain-Like Proteases via Different Modes https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29289665/
2. Targeted Oxidation Strategy (TOS) for Potential Inhibition of Coronaviruses by Disulfiram — a 70-year Old Anti-alcoholism Drug
- Luyan Xu1,4,5,7,§, Jiahui Tong 2,3,6,7,§, Yiran Wu2, Suwen Zhao2,3,*, Bo-Lin Lin1, 4,5,7,*
- 1. School of Physical Science and Technology, ShanghaiTech University, Shanghai 201210, China
- 2. iHuman Institute, ShanghaiTech University, Shanghai 201210, China
- 3. School of Life Science and Technology, ShanghaiTech University, Shanghai 201210, China
- 4. Shanghai Advanced Research Institute, Chinese Academy of Sciences, Shanghai 201210, China
- 5. Shanghai Institute of Organic Chemistry, Chinese Academy of Sciences, Shanghai 200032, China
- 6. Key Laboratory of Computational Biology, CAS-MPG Partner Institute for Computational Biology, Shanghai Institutes for Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences, Shanghai, 200031, China
- 7. University of Chinese Academy of Sciences, Beijing 100049, China
V Praze 27.3.2020 Milan Calábek
A K T U A L I Z A C E ze dne 22.3.2020
Dnes se pokusím odpovědět na četné dotazy (Petra P. a dalších) ohledně léků na COVID-19.
1. New England Journal of Medicine z 19.3.2020 píše o tom, že čínská vláda ukončila pokusy s léky proti HIV: lopinarem a ritonavirem, které se proti novému koronaviru ukázaly jako neúčinné.
2. Zatím ale dál pokračují zkoušky a r b i d o l u (se zaměřením na 1. a 2. fázi COVID - 19), což je širokospektrální lék na chřipku, vyvinutý ještě v Sovětském svazu, který patří k nejvíc prodávaným antivirotikům v dnešním Rusku. Jde o derivát indolu, inhibující membránovou fúzi lidské buňky a viru a zároveň stimulující imunitu. Pro léčbu COVID-19 jej u nás doporučuje virolog dr. Růžek, který arbidol považuje za "penicilin na viry". V našich poměrně omezených možnostech testování se proti novému koronaviru příliš neosvědčil. Účinná je ale jeho kombinace s darunavirem, která se zkouší v Číně. D a r u n a v i r patří do skupiny inhibitorů proteáz (jde zejména HIV proteázy) blokující replikaci viru. Domnívám se, že navzdory prohlášením o jeho neúčinnosti (Johnson&Johnson), proti novému koronaviru působí a to dokonce i sám, i když ne tak dobře jako v kombinaci s arbidolem.
3. Čínští a jihokorejští badatelé za nejúčinnější léky proti novému koronaviru považují antimalarikum hydroxychlorochinon, favipiravir a remdesivir.
4. Vše nasvědčuje tomu, že naše ministerstvo zdravotnictví se rozhodlo pro antimalarikum Plaquenil (účinná látka hydroxychlorochinon), které na rozdíl favipiraviru a remdesiviru má k dispozici. Chlorochinon je účinný i proti HIV, viru dengue, chikungunya a dalším. Dokonce inhibuje infekci viru Zika v lidských kmenových buňkách. Jedna z hypotéz vysvětluje jeho působení snížením kyselosti buněčných endozomů, kterými genom nového koronaviru proniká membránou buňky hostitele, přičemž toto antimalarikum zároveň blokuje i ACE2. Podle prof. Prymuly "zkracuje dobu vylučování viru až o 60%". Ve Spojených státech, kde je registrován jako lék proti revmatoidní artritidě, zatím ještě není povolen k léčbě COVID-19 vzhledem k jeho vedlejším účinkům. U hydroxychlorochinonu by snad ale neměly být tak vážné jako u chlorochinonu. Izraelský výrobce posílá do Spojených států 6 milionů dávek tohoto léku zdarma a příští měsíc 10 milionů. International Journal of Antimicrobial Agents uvedl, že podle francouzského týmu z marseillské university kombinace tohoto antimalarika a antibiotika (azitromycinu) snižuje anebo úplně zastavuje působení nového koronaviru. Zatím není jasné, zda tinktura nebo čaj z chininové kůry budou mít podobné účinky.
5. V Itálii se zkouší imunosupresivní švýcarský lék t o c i l i z u m a b, který lze ale nasadit jen ve 3. a 4. fázi COVID-19 neboť potlačuje přehnanou imunitní reakci inhibicí IL-6 a TNF-alfa. Jde o lék proti revmatoidní artritidě aplikovaný nitrožilně.
6. Čínští badatelé vedle hydroxychlorochinonu považuji za nejúčinnější léky proti novému koronaviru faviparavir a remdesivir. F a v i p a r a v i r (T-705) je japonské antivirotikum, jehož účinek spočívá v tom, že RNA polymeráza (RdRp) mylně považuje faviparavir-RTP za purinový nukleoid a jeho přijetím do svého těla zastaví vlastní replikaci. Japonci jej vyvinuli jako lék na chřipku. Blokuje však nejen chřipkové viry, ale i mnoho jiných RNA virů jako je vir západonilské horečky a dokonce i eboly. Přitom nejde o běžný lék proti chřipce - v Japonsku je v rezervě na případnou epidemii. Jihokorejští badatelé jej zatím odmítají kvůli vedlejším účinkům. Není pochyb, že faviparavir nový koronavir eliminuje, ale jen v 1. a 2. fázi nemoci. Jakmile se vir v těle hostitele více rozmnoží, je tento lék už neúčinný. Podobně jako lék původně určený proti chronické obstrukční plicní nemoci (COPD), který zkoušejí britští badatelé.
7. I když těžiště působení r e m d e s i v i r u je hlavně v 3. a 4. fázi nemoci, většina badatelů jej považuje za nejúčinnější. Mechanismus jeho působení je založen na obdobném principu jako u favipiraviru a antivirotik z dílny Antonína Holého. Zatím, kromě jediné výjimky (taxikář v Ústřední fakultní nemocnici), je pro naše pacienty nedostupný.
8. Jako nadějná se rovněž jeví léčba kmenovými buňkami.
9. Genetické laboratoře po celém světě horečnatě pokračují v podrobném mapování genomu nového koronaviru, který tvoří 16 nestrukturálních proteinů (nsp) s velkou enzymatické aktivitou. Ve Spojených státech se pozornost mnoha badatelů teď zaměřila na nsp.15 (Nendo U) a převážně polský tým z CSGID v Chicagu určil další dva cílové proteiny nsp.
10 a nsp.16. Ty totiž modifikují genetický materiál viru, aby se co nejvíc podobal lidské RNA a tak se stal pro náš imunitní systém neviditelným. Nový koronavirus tím získá čas pro velké množství replikací, které ve 3. a 4. fázi nemoci mohou vyvolat silnou autoimunitní reakci: oklamaný imunitní systém útočí na vlastní orgány a tkáně. Jejich poškození je pak hlavní příčinou většiny úmrtí pacientů nakažených tímto virem. Komplex nsp.10/nsp.16 vytvářející jeden funkční protein, dostal název RNA methyltransferáza. Podle Dr. Adama Godzika z University of California je teď jedním z hlavních úkolů pro badatele prozkoumat strukturu těchto dvou proteinů. 10. Obrovsky propagovaný Preventavir jsme neměli zatím možnost otestovat. Snad nejde jen o byznys.
11. Jak už jsem se podrobněji zmiňoval v "Odpovědi": nestrukturální proteiny (nsp.) nového koronaviru hrají hlavní roli při jeho replikaci. K té ale potřebují kovový kofaktor. Pokud jeho vazebné místo obsadí jiný kov, který je ale na rozdíl od viru prospěšný i pro hostitele, nový koronavirus se přestane replikovat a zahyne. Z kovů, které jsem zkoušel, mi vyšel jako nejúčinnější a nejbezpečnější draslík. Dostatečné množství draslíku v organizmu má v Evropě podle statistik jen 2 % lidí. Draslík přitom mimo jiné snižuje krevní tlak a brání překyselení. Už i to je částečná obrana proti novému koronaviru. V případě zdravých ledvin podle Magazínu Lekarna.cz je jeho doporučený denní příjem od 2 až po 4 gramy denně. U žen může být tato dávka nižší. / Naši posluchači si mohou draslík vytvářet pomocí algoritmu /. Nesmíme ale zapomínat, že příjem okolo 25 g draslíku je toxický! Počet podobně experimentujících kolegů a kolegyň je zatím příliš malý, než abych tento postup mohl doporučit. U všech vážně nemocných s COVID-19 se ale setkáváme s vážným nedostatkem draslíku. Jakmile naše pokusy ukončíme, budu vás o této možnosti prevence informovat. Je to jednodušší než nasazení antabusu a glykonátu měďnatého.
V Praze 22.3.2020 Milan Calábek
Aktualizace Milan Calábek ze dne 18.3.2020
ODPOVĚĎ MILANA CALÁBKA na dotazy ohledně SARS - CoV- 2.pdf (384,9 kB)
O D P O V Ě Ď na dotazy ohledně současné epidemie COVID - 19 vyvolané novým koronavirem SARS-CoV-2. Protoţe není v mých moţnostech individuálně odpovídat na četné telefonické dotazy a e-maily nejen našich posluchačů, kteří chtějí znát můj názor na současnou epidemii COVID - 19, rozhodl jsem se pro tento způsob odpovědi. Vidím kolem sebe, ţe mnoho přátel, aniţ by podlehli panice anebo lehkomyslně podceňovali nebezpečí této epidemie (některými vtipálky povaţovanou za novou čínskou důchodovou reformu), ocitlo se v situaci, kterou bychom mohli nazvat m e z n í. Zakoušení mezní situace přitom můţe vést k opuštění pouhého "pobývání" ve světě a inspirovat k hledání něčeho, co nás přesahuje: k transcendenci a ukotvení v našem duchovním středu neboli k probuzení. To ovšem neznamená, ţe bychom současné epidemii neměli čelit s klidem a rozvahou i na biologické úrovni, kde naše existence je křehká, nejistá a podmíněná. Domnívám se, ţe k řešení prevence a terapie COVID - 19 na této úrovni můţe napomoci i kolektivní inteligence povaţovaná novoplatoniky za duši světa (anima mundi) a to nejrůznějšími způsoby. Jedním z nich můţe být i online "hra" Foldit, na jejímţ vzniku se podíleli čeští vědci. Washingtonská univerzita v Seatlu vyzvala hráče Folditu, aby hledali látky, které se váţou na strukturální S protein nového koronaviru (SARS-CoV-2) a zapojili se tak do výzkumu, který by pomohl překonat tuto epidemii. V roce 2011 v této hře představitelé široké veřejnosti bez odborné znalosti biochemie vyřešili za méně neţ tři týdny trojrozměrný model proteázy retroviru M-PMV, která hraje hlavní roli v replikaci viru HIV, coţ se biochemikům nepodařilo za desetiletí. To, co budu uvádět dál, proto lze tedy povaţovat nejen za "odpověď" na dotazy posluchačů naší školy, ale i za odpověď na výzvu Washingtonské univerzity. Po pročtení všech mně dostupných studií s tématikou COVID - 19 k dnešnímu datu a prozkoumání okolo 450 bylin a přírodních látek, seznámil jsem s touto první verzí "Odpovědi" kolegyně a kolegy našeho tvůrčího týmu, kteří ji korigovali a dál rozšířili. Vycházeli stejně tak jako já z pěti základních způsobů poznávání : empirického (techné), vědeckého (epistémé), zkušenostního (fronésis), filosofického (sofía) a duchovního (nús), jak je známe uţ z antiky a navazující křesťanské tradice. Nejprve se pokusím stručně shrnout to podstatné, k čemu (pokud vím) dospěl současný výzkum o novém koronaviru (SARS-CoV-2) a nemoci COVID - 19 jím způsobené. SARS-CoV-2 patří mezi 7 betakoronavirů , kteří překročili mezidruhovou bariéru a stali se pro člověka nebezpečné. Většina badatelů je přesvědčena, ţe přirozeným rezervoárem, kde zároveň dochází k jeho vývoji a odkud se dál šíří, jsou zřejmě netopýři tak, jako u předchozího SARS 1 (epidemie 2002 - 2003), MERS na Středním východě, eboly v Africe anebo Nipah viru v Indii. V případě SARS-CoV-2 jde zřejmě o vrápencovité netopýry Rhinolophus sinicus z vápencových jeskyň v jihočínském Junanu. Obdobně jako přenos SARS 1 (který ale není jeho prekurzorem) a MERS z netopýrů na člověka zprostředkovali cibetky a velbloudi, v případě SARSCoV-2 šlo zřejmě o téměř vyhubené luskouny, přičemţ celou řadu shodných genetických sekvencí vykazuje i ryba pruhatec okatý (Myripristis murdjan) z Jihočínského moře, který se prodává na rybím trhu ve Wuhanu. SARS-COV-2 má jeden z největších RNA genomů, který kóduje 9860 aminokyselin a je z 89 procent shodný s genem netopýrů a z 82 procent se SARS 1. Patří mezi obalené jednovláknové RNA viry, které se na rozdíl od DNA virů v buňkách hostitele nekopírují přesně - jinými slovy rychle mutují, coţ výrazně stěţuje hledání konvenčního léku a vakcíny stejně tak, jako účinných přírodních látek. Krom toho (na rozdíl třeba od chřipkových virů) přeţívají relativně dlouho i mimo lidský organizmus. 2 Podle posledního čínského výzkumu se SARS-CoV-2 nedávno vyvinul do dvou kmenů L (leucin) a S (serin). Většina (70 procent) nemocných byla infikována bud mladším a nakaţlivějším L - kmenem a zbytek starším a nebezpečnějším S - kmenem. Podle amerického komputačního biologa Trevora Bedforda ale existuje nejméně 161 kmenů SARS-CoV-2 u nemocných po celém světě. Je přesvědčen, ţe mutuje velice rychle a v průměru dochází ke dvěma mutacím za měsíc. To znamená, ţe pokud se nakazíme tímto virem, kterým pak infikujeme někoho dalšího, vir uţ bude jiný. Protoţe během 14 dnů v našich buňkách zmutoval. A stejně tak v buňkách člověka, kterého jsme nakazili naší mutací, dojde za 14 dnů k další proměně viru. Kromě toho okolo 14 procent lidí, kteří v Číně byli propuštěni z nemocnic jako uzdravení, opětovně onemocnělo. Zdá se, ţe pozůstatky viru jsou schopny za 14 dnů v lidském těle opět zmutovat a proces onemocnění začíná znova, ale tentokrát uţ v organizmu oslabeném předchozí infekcí. Profesor epidemiologie z Harvardu Marc Lipsitch, který se spolu s čínským vědci podílel na výzkumu SARS 1, je přesvědčen, ţe šíření SARS-CoV-2 se proto nedá zabránit a dojde k pandemii. Předpokládá, ţe bude nakaţeno aţ 70 procent světové populace, coţ ovšem neznamená, ţe všichni nakaţení váţně onemocní. Nový koronavirus (SARS-CoV-2) ale patří k těm, na které si neumíme vytvořit trvalou imunitu a tak uţ tu s námi podle Lipsitche zřejmě zůstane. Častý argument, ţe lidé umírají víc na chřipku, vychází ze záměny smrtnosti (počtu nakaţených, kteří zemřou) s úmrtností (vztahující se k celkové populaci). Smrtnost COVID - 19 je okolo 2 procent, v Číně podle WHO 3,5 procenta, zatímco u chřipky 0,1 procenta, z čehoţ vyplývá, ţe těm, kdo onemocní COVID - 19 hrozí 20x aţ 30x vyšší nebezpečí, ţe zemřou neţ těm, kdo onemocní chřipkou, coţ je dost podstatný rozdíl a zároveň důvod pro zdánlivě drastické karantény ve většině zemí postiţených touto epidemií. I vzhledem k tomu, ţe SARS-CoV-2 se šíří minimálně 2x rychleji neţ chřipkové viry a k nákaze můţe dojít prostřednictvím předmětů, na jejichţ povrchu oproti chřipkovým virům (8 - 12 hodin) přeţívá několik dní. Jde především o kov, sklo, plasty nebo bankovky. V USA jsou v karanténě i dolary z Asie. Doba léčení oproti chřipce (2 týdny) je rovněţ delší - okolo 3 aţ 6 týdnů, přičemţ 5 procent nemocných potřebuje umělou plicní ventilaci a 15 procent vysoce koncentrovaný kyslík. Velký rozdíl mezi smrtností na COVID - 19 například v Koreji oproti Itálii přitom nespočívá jen ve včasném podchycení infekce, ale i v tom, ţe nakaţení, podporováni místními lékaři, se ve velkém počtu (odhadem 80 procent) léčí bylinami a přírodními látkami podle korejské variace tradiční čínské medicíny. Ve vztahu k věku je pak v Číně smrtnost u lidí nad 80 let (anebo s váţnou chronickou nemocí) těsně pod 15 procenty a nad 70 let okolo 8 procent, neboť v tomto věku začínají v organizmu převládat procesy zániku nad procesy obnovy: s výjimkou šťastných výherců v genetické loterii anebo těch, kteří stárnutí zpomalili kalorickou restrikcí navozenou pomocí NAD a resveratrolu. U muţů zřejmě tím, ţe disponují pouze jedním chromozomem X a převládá u nich extracelulární (mimobuněčná) imunita TH2, je celosvětová smrtnost 2,8 procenta oproti ţenám s dvěma chromozomy X a intracelulární (vnitrobuněčnou) imunitou TH1, kde je smrtnost 1,7 procenta. Tradiční čínská medicína, která nemoci chápe jako nerovnováhu jinu a jangu, v případě COVID - 19 mluví ve své terminologii jako o invazi "vlhkého chladu" (převaha jinu) a "nedostatku plicní a slezinové čchi". Mnoho koronavirů skutečně hyne při delších horečkách okolo 39,5 stupně celsia, které zvládnou malé děti a zdraví mladí lidé na rozdíl od mnoha starších a nemocných pacientů. Přesto bychom ale neměli spoléhat na to, ţe jarní nebo letní teploty tuto epidemii vyřeší za nás a případně začít "vzývat globální oteplování". Podle amerických expertů "minulá ohniska koronaviru nevykazovala jasný důkaz sezónnosti "(Thomas J. Bollyky) a 3 např. epidemie MERS vypukla na středním východě v červnových vedrech. Teď se tam denní teploty pohybují mezi 26 aţ 29 stupni celsia a SARS-CoV-2 se v Saudské Arábii zřejmě dobře daří. Na základě toho, co dnes o SARS-CoV-2 víme, můţeme kromě karantény, která je naprosto správná a nevyhnutelná, uvaţovat o pěti dalších základních strategiích. Dvě z nich jsou zaměřené přímo na virus a tři na lidský organizmus, který je jeho hostitelem. VIRUS I. Strategie zaměřené na deaktivaci strukturálních proteinů viru. II. Strategie zaměřená na inhibici nestrukturálních (funkčních) proteinů viru. HOSTITEL III. Inhibice catepsinu B/L a proteázy TMPRSS2 IV. a) ochrana ACE 2 a inhibice angiotenzinu 2 b) ochrana řasinkových a dendritických buněk epitelu V. Modulace imunitní reakce sníţení hladiny HMGB 1 I. STRUKTURÁLNÍ proteiny viru 1. Strukturální S protein tvořící tvar korony viru je blízký HIV, který způsobuje AIDS. Pravděpodobně SARS-CoV-2 převzal některé jeho sekvence. 2. E protein tvořící obal viru, který je klíčový pro jeho strukturální integritu. 3. M protein tvořící membránu viru, která v průběhu infekce fúzuje s membránou napadené hostitelovy buňky. Jsou zatím dva známé způsoby, kterými SARS-CoV-2 vstupuje do buňky hostitele. Strukturální S protein viru můţe být jednak aktivován hostitelovými cystein proteázami cathepsinem B a L (cat B/L) anebo rozštěpen proteázou hostitele TMPRSS2. Cathepsin L, nadměrně exprimovaný zejména v nádorových buňkách, je častým cílem terapie agresivních rakovin od rakoviny prostaty aţ po leukémii. Je rovněţ povaţován za jednu z příčin rozedmy plic a COPD (v případě vypnutí genu alfa -1 antitrypsin), ischémie srdce anebo i obezity. TMPRSS2 štěpí strukturální S protein na dvě podjednotky S1 a S2. Toto rozštěpení je klíčovým faktorem patogenity SARS-CoV-2 a inhibice cat B/L i TMPRSS2 by zablokovala vstup SARS-CoV-2 do plicních buněk. S1 vyvolává tvorbu protilátek, zejména CR 3022, která se na ni váţe, pokud ovšem imunitní systém není oslabený. Součástí S1 je RBD (receptor vázající se domény viru), který je ze 40 procent totoţný s RBD SARS 1 a je zřejmě částí viru, která nejvíc podléhá mutaci. Přitom na ni se zaměřují laboratoře, které se snaţí vytvořit vhodnou vakcínu. Zatím se to ale nepodařilo ani v případě SARS 1. S1 se pak jako ligand váţe na ACE2 (angiotenzin konvertázu 2), která je vstupním receptorem SARS 1 i SARS-CoV-2, který se nachází na povrchu řasinkových a nezralých dendritických buněk ve sliznicích dýchacího traktu hostitele a to zejména v plicích (kapénková infekce) a potom ve střevech (infekce z jídla). S2 následně zajišťuje fúzi membrány viru a membrány lidské buňky, do které tak pronikne virální genom v podobě funkčních proteinů a v její cytoplazmě se replikuje. S2 se na rozdíl od S1 příliš nemění a existuje poměrně široké spektrum přírodních antivirotik, které ji deaktivují. ACE2 receptory se nacházejí i v srdci, ve stěnách cév a v ledvinách, coţ vysvětluje multiorgánové selhání při váţném průběhu infekce. ACE2 je nejen vstupním receptorem pro oba SARS 1 a 4 SARS-CoV-2, ale jednou z jeho mnoha dalších funkcí je přeměna angiotenzinu 2 (který např. zvyšuje tlak konstrikcí cév a tvorbou aldosteronu) na jiné, méně účinné podoby. Zároveň zajišťuje správnou funkci RAS (renin-angiotenzin-aldosteron) systému, který je klíčový pro zdraví mnoha orgánů v našem těle. Pokud se S1 viru naváţe na ACE2, vyvolá tím blokaci signální dráhy RAS, coţ vede k váţnému poškození plic, které ACE2 chrání. Proto je tento virus tak nebezpečný zejména pro starší lidi, u kterých působení ACE2 bývá sníţené uţ před infekcí. Neštěstí obvykle nechodí samo: sníţení počtu aktivních ACE2 při infekci vede zároveň ke zvýšení aktivity ACE (angiotenzin konvertázy), která mění angiotenzin na angiotenzin 2. ACE totiţ negativně reguluje RAS, čímţ zvyšuje poškození plic a dalších orgánů. Nachází se hlavně v plicích, stěnách cév a v krvi. ACE 2 tedy chrání tkáně orgánů, zatím co ACE je poškozuje. Ochrana ACE 2 před navázáním S1 nového koronaviru je proto důleţitým úkolem pro prevenci i terapii COVID - 19. Tím, ţe se S1 viru váţe nejen na ACE 2, ale i na dendritické buňky ve sliznici dýchacích cest, dochází k velkému oslabení získané imunity. Dendritické buňky totiţ rozpoznávají patogeny a předkládají jejich antigeny imunitnímu systému. II. NESTRUKTURÁLNÍ - funkční proteiny viru (nsp) Po navázání S1 viru na ACE2 hostitele vstupuje jeho RNA do cytoplazmy postiţené buňky, kde dojde k její translaci do dvou polyproteinů, ve kterých se nacházejí klíčové proteázy viru: Papainu podobná proteáza (PLpro) a Hlavní proteáza (3CLpro). Tyto proteázy pak oba polyproteiny štěpí do nestrukturálních proteinů (nsp), ze kterých jsou pro ţivotní cyklus viru nezbytné RNA replikáza (nsp 12) a RNA helikáza (nsp 13). Ţádný z těchto čtyř nestrukturálních proteinů (alespoň podle dosavadního výzkumu) oproti strukturálním proteinům viru nepodléhá nějakým větším mutačním změnám. Pro účinnou terapii COVID - 19 jsou důleţité ještě tři nsp SARS-CoV-2: nsp 1, který vyvolává degradaci mRNA hostitele a potlačuje vrozenou imunitu. Dále pak nsp 3c a ORF7. Tyto tři se souhrnně nazývají virulentními faktory, neboť inhibicí imunity hostitele umoţňují SARS-CoV-2 přeţívat v jeho buňkách. Deaktivace těchto virulentních faktorů umoţňuje obnovu vrozené imunity hostitele. Papainu podobná proteáza PLpro (nsp 3) Kromě uţ zmiňovaného působení vykazuje tato proteáza deubikvitační aktivitu a inhibuje vrozenou imunitu. Její deaktivací můţeme zastavit replikaci viru. Hlavní proteináza 3CLpro (chymotrypsin like protease) 3CLpro (nsp5) umoţňuje zrání nestrukturálních proteinů klíčových pro ţivotní cyklus viru. Hlavní proteináza je z těchto čtyř hlavních nestrukturálních proteinů viru snad nejvíc zkoumána a to uţ od roku 2003. Za její inhibitory jsou z přírodních látek povaţovány kanabinoidy a cypřišové terpenoidy, teaflavin ze zeleného čaje a glycirrhizin z lékořice. V minulém roce korejští vědci prozkoumali větší počet flavonoidů od kvercetinu aţ po EGCG, z nichţ jako nejúčinnější inhibitor se ukázal herbacetin z rhodioly a pak rhoifolin ze škumpy voskové a pectolinarin. 5 Jak uţ jsem se zmiňoval, štěpení polyproteinů proteázami PLpro a 3CLpro vede k vytváření dalších nestrukturálních proteinů jako je RNA - replikáza (RdRp) a RNA - helikáza, které jsou označovány jako nsp12 a 13. Ty pak vytvářejí jádro replikačně - transkripčních komplexů. RNA replikáza (RNA dependent RNA polymerase) RdRp (nsp12) Jde o klíčový enzym replikačně-transkripčního komplexu, který umoţňuje replikaci RNA z RNA templátu a představuje ústřední komponent RNA virů. Tím, ţe iniciuje syntézu RNA, je nezbytný pro udrţení integrity virálního genomu. RNA helikáza nsp13 je další multifunkční protein. Jeho aktivitu podporuje RNA replikáza, se kterou interaguje během replikace viru. Inhibice kteréhokoliv z těchto čtyř nestrukturálních funkčních proteinů zřejmě nepodléhajících mutaci, je rovněţ velkým příslibem zastavení průběhu COVID - 19 a předpokladem uzdravení z této vysoce nebezpečné infekce.
1a.) Deaktivace strukturálního S proteinu SARS-CoV-2
Badyán plod: kyselina šikimová Šalvěj červenokořenná kořen: dihydrotašinnon I Coriolus Šišák bajkalský kořen: baikalin Pyrogallol EGCG epigalokatechin galát ze zeleného čaje Amalaki: phyllaemblicin G7 Koloidní zlato Maliník list Podběl květ Plné červené víno: piceatanoll Podpůrný účinek: Kokosový olej Nápoj čínských mudrců 1b.) Destrukce obalu E SARS-CoV-2 Koloidní zlato Skalní růţe nať (Cistus incanus) 6 Růţe květ Coriolus Šišák bajkalský kořen Nápoj čínských mudrců Podpůrný účinek: Kokosový olej Zlatice převislá plod (dostupná ve směsích TČM) 1c.) Destrukce membrány M SARS-CoV-2 Šalvěj červenokořenná kořen Skalní růţe nať (Cistus incanus) Růţe květ Šišák bajkalský kořen Amalaki Červené plné víno Nápoj čínských mudrců Podpůrný účinek: Coriolus Zlatice převislá plod
2a.) Inhibice lidské buněčné proteázy TMPRSS2
Andrographis paniculata list: deriváty andrographolidu Cordyceps EGCG epigalokatechin galát ze zeleného čaje Maliník list Plné červené víno Syntetické léky: Remdesivir Foipan (camostat mesilate) 2b.) Inhibice lidských cystein proteáz cathepsinu B/L Skalní růţe nať (Cistus incanus) Kvercetin Badyán plod: kyselina šikimová Chlorid amonný (malé mnoţství) Quinton Hypertonic 7
3.) Blokace a ochrana ACE2 hostitele
Badyán plod: kyselina šikimová Šalvěj červenokořenná kořen Šišák bajkalský kořen Černý bez plod Kudzu Jasmín květ: hesperidin Plné červené víno Podpůrné funkce: Kokosový olej Sojové boby: nicotinanamin
4a.) Ochrana řasinkových buněk Šalvěj červenokořenná kořen Olivový olej kyselina oleannová Badyán plod: kyselina šikimová Skalní růţe nať (Cistus incanus)
4b.) Ochrana dendritických buněk Skalní růţe nať (Cistus incanus) Badyán plod: kyselina šikimová Šalvěj červenokořenná kořen Quinton Hypertonic
5.) Zvyšování počtu TH buněk Skalní růţe nať (Cistus incanus) Růţe květ Andrographis panniculata list Koloidní zlato Quinton Hypertonic
6.) Deaktivace virulentních faktorů SARS-CoV-2 nsp1, nsp3c, ORF7 Equol Růţe květ Badyán plod kyselina šikimová Šalvěj červenokořenná kořen Skalní růţe nať (Cistus incanus) Lékořice kořen: glycirrhizin Andrographis panniculata nať: deriváty andrographolidu 8 Amalaki Maliník list Eleuterococcus Plné červené víno Podpůrné funkce: Kokos olej Koloidní zlato
7.) Deaktivace Papainu podobné proteázy PLpro (nsp3) Šalvěj červenokořenná kořen: kryptotašinnon, tašinnon IIa Maliník list Cordyceps Andrographis paniculata list: deriváty andrographolidu Amalaki: phyllaemblicin G7 EGCG Lékořice kořen: glycirrhizin Eleuterococcus S-Acetyl Glutation Plné červené víno: piceatannol Jasmín květ: hesperidin 8.) Deaktivace hlavní proteázy 3CLpro (nsp5) Šalvěj červenokořenná kořen: kryprotašinnon, tašinnon I Panax ginseng: ginsenosid Rb1, kaemferol Andrographis panniculata list: deriváty andrographolidu Skalní růţe nať (Cistus incanus) Šišák bajkalský kořen: wogonosid Rhodiola: herbacetin Plné červené víno
9. ) Deaktivace RNA replikázy Rdrp (nsp12) Růţe květ Equol Skalní růţe nať (Cistus incanus) Koloidní zlato Šišák bajkalský kořen: wogonosid Cordyceps 9 Plné červené víno Podpůrný účinek: Amalaki: phylaemblicin B, Teaflavin Syntetické léky: Remdesivir
10.) Deaktivace RNA helikázy (nsp13) Koloidní zlato Amalaki Skalní růţe nať (Cistus incanus) S- Acetyl Glutation Šišák bajkalský kořen Equol Andrographis panniculata list Plné červené víno
11.) Ochrana orgánů postiţených infekcí SARS-CoV-2
11a.) Ochrana plic (stimulace plicní čchi) Eleuterococcus Badyán plod: kyselina šikimová
11b.) Ochrana ledvin Růţe květ Šalvěj červenokořenná kořen Zlatice převislá plod 11c.) Ochrana CNS Růţe květ Badyán plod: kyselina šikimová Šalvěj červenokořenná kořen Quinton Hypertonic
11d.) Ochrana srdečního svalu Šalvěj červenokořenná kořen Koloidní zlato Skalní růţe nať (Cistus incanus)
12.) Inhibice HMGB1 (hyperzánětu) Šalvěj červenokořenná kořen Lékořice kořen: glycirrhizin Andělika čínská EGCG Kvercetin Quinton Hypertonic Jeden z mnoha moţných protokolů zahrnujících prevenci i terapii COVID - 19 představuje: tinktura z kořene šalvěje červenokořenné tinktura z badyánu plod (případně kyselina šikimová) tinktura ze skalní růţe nať, případně tinktura z andrographis panniculata list tinktura z růţe květ koloidní zlato, ale nemohu doporučit, neboť vnitřní uţití není povolené i kdy by šlo jen o 3 aţ 5 kapek. Mimo tento protokol lze doporučit: ráno lţička kokosového oleje a nápoj čínských mudrců Před obědem coriolus nebo amalaki (ne společně) Večeři zapít 2 dcl plného červeného vína z jiţních slunných krajů. Klíčový protokol pro terapii COVID - 19: Disulfiram (antabus) potencovaný mědí anebo zinkem (glukonát měďnatý nebo zinečnatý) v lidském organismu Cu 2+ x proteazom Disulfiram ditiocarb komplex CuEt x dráha p97 (přes NLP4) apoptóza buňky infikované SARS - CoV - 2 V Praze 10.3.2020 Milan Calábek
Více o léčitelích a bylinkářích
Desinfekce na ruce a čistící prostředky
Články superpotraviny
Bylinkové kurzy 2020
02.06.2020 07:57Bylinky působící zejména proti virům
02.04.2020 22:10Jak posílit imunitní systém?
20.03.2020 08:34Kdo jídlem plýtvá nejvíce? Ten, kdo žije zdravě, zjistila studie v USA
20.02.2020 11:26Ovoce s vysokým obsahem protioxidantů
26.10.2018 22:27Málo známé superpotraviny
18.10.2018 10:35Víte co je mykorhíza, mikrobiota a mikrobiom?
18.08.2018 17:11Potraviny, které vás ochladí při současných vedrech
08.06.2018 21:18Jarní byliny do salátů a na dochucení pokrmů
10.04.2018 12:19 superpotraviny | ořechy | semínka | jedlé oleje | koření | sušené plody | přírodní sladidla | jedlé houby | zelené potraviny | přírodní šťávy | bezlepková dieta | ořechy | obiloviny | luštěniny | voda a nápoje | chia semínka | kešu | mandle | goji | Hairplus | přírodní šťávy | šungit | kokosový olej | RAW strava | Medik8 | doplňky stravy | AWA superfoods | Himalyo | lyofilizované ovoce